Antidepressiva stellen das Gehirn nach einem Schlaganfall wieder her

Schlaganfall, obwohl er nicht die erste Zeile in der Liste der Todesursachen einnimmt, erschreckt viele, insbesondere hypertensive Patienten, mit einer möglichen Behinderung. Schließlich können solche Patienten vollständig von anderen abhängig sein. Antidepressiva fanden eine unerwartete Fähigkeit, die alltäglichen Fähigkeiten von Schlaganfallüberlebenden wiederherzustellen.

Trotz der Entwicklung der Pharmakologie und Medizin bleibt der Schlaganfall eine der Hauptursachen für Behinderungen. Ein Schlaganfallüberlebender ist manchmal zu einem langfristigen Pflanzenleben verurteilt - entweder in der Obhut von Verwandten oder in einer speziellen Einrichtung. Ob sich ein solcher Patient erholt oder nicht, hängt weitgehend davon ab, wie kompetent die zum Zeitpunkt des Schlaganfalls und unmittelbar danach geleistete Erste Hilfe ist und wie gewissenhaft Angehörige sich in Zukunft um ihn kümmern werden.

Mit der Einführung von Antikoagulanzien - Arzneimitteln, die ein Blutgerinnsel in einem Gefäß auflösen und besonders in den ersten Stunden der Krankheit wirksam sind - wurden große Fortschritte im Kampf gegen Schlaganfälle erzielt. Die Zahl der Patienten, die rechtzeitig eine thrombolytische Therapie erhalten, hat heute erheblich zugenommen..

Antidepressivum gegen Schlaganfall

An der Universität von Iowa untersuchte eine Gruppe von Wissenschaftlern unter der Leitung von Dr. Jorge Ricardo die Wirkung eines Antidepressivums (aus einer Gruppe selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer - zum Beispiel Escitalopram, Cipralex) auf die Wiederherstellung der Nervenreaktionen von Patienten nach einem Schlaganfall. 43 Patienten nahmen täglich 5 bis 10 mg Antidepressivum ein und 45 Patienten erhielten Placebo. Nach 12-wöchiger Behandlung zeigten die Patienten, die das Medikament einnahmen, deutliche Verbesserungen der kognitiven Reaktionen, einschließlich Denken, Lernen und Gedächtnis, im Vergleich zu denen in der Kontrollgruppe. "Es ist besonders wichtig, dass diese Funktionen zur Anpassung der Patienten an den Alltag beitragen", schreiben die Autoren. Daher entdeckten die Autoren unerwartet eine neue Eigenschaft von Antidepressiva, um die Wiederherstellung beschädigter Nervenzellen sowie das Wachstum neuer zu stimulieren. "Darüber hinaus fanden wir keine Regelmäßigkeit zwischen der Wirkung des Arzneimittels auf die Symptome einer Depression und der Wiederherstellung der kognitiven Funktionen", fügen die Forscher hinzu. Nach ihren Daten verursachen Antidepressiva Veränderungen in der Struktur der Großhirnrinde, im Sehlappen und im Hippocampus. Und diese strukturellen Veränderungen können einem verbesserten Denken, Gedächtnis und einer verbesserten motorischen Erholung zugrunde liegen..

Arbeiten veröffentlicht in JAMA und Archives Journals.

PsyAndNeuro.ru

Post-Schlaganfall-Depression und Antidepressiva

Eine Depression nach einem Schlaganfall beeinflusst die funktionelle Erholung nach einem Schlaganfall erheblich. Allerdings ist eine Post-Schlaganfall-Depression (PSD) nicht einfach zu diagnostizieren. Sprachfehler, Vergesslichkeit und Gedächtnisstörungen, die vor dem Schlaganfall auftraten, machen es schwierig, Depressionen rechtzeitig zu erkennen. PSD ist in der akuten Phase des Schlaganfalls schwer zu diagnostizieren. Darüber hinaus ist es wichtig, es von den Folgen verschiedener akuter Formen des neurologischen Defizits zu unterscheiden. In der Regel müssen bei einer PSD-Diagnose die Symptome zwei Wochen lang bestehen bleiben.

In der Realität stellt sich heraus, dass die zur Diagnose von Depressionen verwendeten Skalen nicht für Patienten mit Schlaganfall geeignet sind. Daher muss sich der Arzt auf seine eigene Beurteilung des Zustands des Patienten konzentrieren. In der wissenschaftlichen Literatur zu PSD gibt es drei Hauptpunkte: PSD beeinflusst die Genesung nach einem Schlaganfall negativ; SSRIs helfen bei PSD; SSRIs helfen depressiven Patienten, sich von einem Schlaganfall zu erholen.

PSD wirkt sich negativ auf die Erholung nach einem Schlaganfall aus

Mehrere Studien zeigen, dass der Funktionsstatus während der Genesung nach einem Schlaganfall bei Patienten mit PSD schlechter ist als bei Patienten ohne PSD. Schlaganfall und Depression sind mit mehr körperlichen Einschränkungen verbunden als Schlaganfall und Depression allein. Eine kognitive Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall kann mit einer PSD verbunden sein. Die rechtzeitige Diagnose und Behandlung der PSD hilft bei der Wiederherstellung der Funktion nach einem Schlaganfall.

SSRI und PSD

Das Ziel der PSD-Behandlung ist es, das Ungleichgewicht zu korrigieren und die Aktivität des Serotonin- und des noradrenergen Systems zu erhöhen. Metaanalysen 2007 und 2008 sprechen über eine signifikante Wirkung von Antidepressiva. Nach 3 Wochen Behandlung war die Wirkung verstärkt. Es wurde gezeigt, dass heterocyclische Antidepressiva von PSD profitieren. Metaanalysen veröffentlicht im Zeitraum 1987-2017 bestätigen die Wirksamkeit von SSRIs bei der Behandlung von PSD. Von allen Antidepressiva haben SSRIs die beste Wirkung mit dem geringsten Risiko für Nebenwirkungen gezeigt. S. Paolucci, Autor einer 2017 veröffentlichten groß angelegten Übersicht über das PSD-Thema, ist der Ansicht, dass die Wirksamkeit von Antidepressiva zwar nachgewiesen wurde, es jedoch immer noch unmöglich ist, das optimale Medikament, die optimale Dosis und die optimale Kursdauer anzugeben. SSRIs werden in dieser Situation aufgrund ihrer Sicherheit bevorzugt..

Die Behandlung mit Fluoxetin ist nicht nur mit einer Abnahme der depressiven Symptome verbunden, sondern auch mit einer Beschleunigung der funktionellen Rehabilitation. Der Effekt ist stärker, wenn die Behandlung früh begonnen wird - innerhalb von 4 Wochen nach dem Schlaganfall. Patienten, deren Depression sich mit der Behandlung bessert, erreichen nach 12 Wochen eher eine funktionelle Unabhängigkeit.

SSRIs und PSD-Prävention

Wenn PSD die Rehabilitation erheblich erschwert, stellt sich die Frage nach der möglichen Verschreibung eines Antidepressivums, bevor sich PSD manifestiert. Die Forschung liefert widersprüchliche Antworten auf diese Frage. Basierend auf dem Cocrane Review 2008 gibt es keine Gründe für prophylaktische Antidepressiva. Weitere Ergebnisse einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse 2013 - Frühzeitige Verschreibung von Antidepressiva verhindert PSD bei nicht depressiven Patienten.

Wirkmechanismus

Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass die Wiederherstellung der Funktion nach einer Schädigung des fokalen Gehirns durch Medikamente beeinflusst werden kann, die die Neurotransmission im Zentralnervensystem beeinflussen.

Im Jahr 2014 haben McCann et al. fasste die Ergebnisse präklinischer Studien anhand von Tiermodellen zusammen. Basierend auf 44 Veröffentlichungen zur Wirkung von Antidepressiva auf die Erholung von einem ischämischen Schlaganfall wurde der Schluss gezogen, dass Antidepressiva das Volumen des Hirninfarkts um 27% reduzieren und die neurobehavioralen Parameter um 54% verbessern. Es wurden nur wenige Beweise dafür gesammelt, dass SSRIs das Herzinfarktvolumen verringern, aber es wurde gezeigt, dass SSRIs die Leistung des Neuroverhaltens verbessern und die Neurogenese verbessern.

Es wurden verschiedene Wirkmechanismen identifiziert: erhöhte Neuroplastizität, entzündungshemmende Neuroprotektion, verbesserte Autoregulation des Gehirnkreislaufs, Modulation des adrenergen neurohormonalen Systems.

  1. Neuroprotektion

Es ist bekannt, dass entzündliche Prozesse an der Entwicklung ischämischer Hirnschäden beteiligt sind. Tierversuche haben gezeigt, dass SSRIs Entzündungen durch Hemmung von Mikroglia und neutrophilen Granulozyten reduzieren und dadurch neuroprotektive Wirkungen ausüben. Bei Ratten mit Verschluss der mittleren Hirnarterie nach intravenöser Verabreichung von Fluoxetin nahm das Infarktvolumen ab und das neurologische Defizit wurde geschwächt.

Neurotrophine regulieren die Fähigkeit von Neuronen und Synapsen, auf Verhaltens-, emotionale, psychophysiologische und andere Reize zu reagieren. Tierversuche haben gezeigt, dass SSRIs die Neurogenese und die Expression von Neurotrophinen im Hippocampus verbessern. Es wurde eine Korrelation zwischen der Expression von Neurotrophinen im Hippocampus und einer Verbesserung der Verhaltensfunktionen gefunden. Die Stimulierung der Neurogenese mit SSRIs kann die Erholung von zerebraler Ischämie fördern, indem neue Neuronen in das betroffene Gehirn transportiert werden.

  1. Erregbarkeit der Kortikalis

Die Erregbarkeit des motorischen Kortex ist aufgrund der Schwächung der motorischen subkortikalen Hemmung in den geschädigten Bereichen des Gehirns nach dem Schlaganfall erhöht. Es gibt Hinweise darauf, dass SSRIs die kortikale Erregbarkeit beeinflussen.

  1. Wiederherstellung des Tons des hemmenden neuronalen Netzwerks

Es wird angenommen, dass SSRIs inhibitorische Bindungen modulieren. Dieser Effekt kann die subkortikale Reorganisation und Wiederherstellung der Kontrolle über die Erregbarkeit erklären..

Hypothetisch kann die Wirkung von Fluoxetin auf die motorische Rehabilitation durch die Tatsache erklärt werden, dass die Blockierung der Wiederaufnahme von Serotonin die Verfügbarkeit in der synaptischen Spalte erhöht, die Signalübertragung verbessert, die Aufnahme von Glutamat erhöht und NMDA-Rezeptoren aktiviert, was letztendlich zum Start einer Kaskade intrazellulärer Prozesse führt.

Auf die Stimulierung der Erregbarkeit folgt eine Erhöhung der Hemmaktivität. Studien zur Wirkung von SSRIs auf die Plastizität des motorischen Kortex zeigen, dass SSRIs auch die Hemmaktivität steigern können..

  1. Regulation des Gehirnkreislaufs

In Experimenten an Mäusen mit zerebraler Ischämie reduzierte Fluoxetin die Größe von Blutungen und Infarkten und verbesserte auch die Regulation des zerebralen Kreislaufs, wodurch der Blutdruck im Gehirn normalisiert wurde. Eine Zunahme der Expression von Hämoxygenase-1, eine Zunahme der CO-Produktion und eine Regulierung des Gefäßtonus wurden beobachtet. Zusätzlich gab es einen Anstieg des HIF1A-Spiegels, der Gene aktiviert, die für die Sauerstoffhomöostase wichtig sind..

  1. Modulation des autonomen Nervensystems

Citalopram und Fluoxetin aktivieren adrenerge Beta-1-Rezeptoren im Caudatkern, in der Schale und in den somatosensorischen Regionen der Frontalrinde von Ratten. SSRIs beeinflussen die autonome Regulation des Herz-Kreislauf-Systems von Ratten, indem sie die autonome Aktivität hemmen.

  1. Genetische und epigenetische Korrelate

Es ist bekannt, dass es eine Korrelation zwischen genetischen Merkmalen und Wiederherstellungsressourcen im Zentralnervensystem gibt. Fluoxetin kann eine antidepressive Wirkung haben, indem es den Spiegel des neurotrophen Faktors im Gehirn erhöht, einem Protein, das vom BDNF-Gen kodiert wird. Ein Experiment mit Mäusen zeigte, dass Fluoxetin die BDNF-Expression im Hippocampus bei Mäusen mit PSD aktiviert.

Schlaganfallwiederherstellung: klinische Studien zu SSRIs und Metaanalysen

Es wurden mehrere klinische Studien durchgeführt, die meisten davon mit einer kleinen Anzahl von Patienten. Alle Studien zeigen positive Auswirkungen von SSRIs auf die Schlaganfallwiederherstellung.

Eine Studie über die Wirkung von Fluoxetin auf die Wiederherstellung der motorischen Funktionen zeigte eine positive Wirkung nach 3 Monaten täglicher Einnahme von 20 mg, beginnend 5-10 Tage nach dem Schlaganfall. Eine andere Studie zeigte ähnliche Ergebnisse mit Citalopram. In beiden Studien wurden SSRIs bei nicht depressiven Patienten getestet.

Die Verbesserung der motorischen Funktion ist nur schwer durch die antidepressive Wirkung von SSRIs allein zu erklären. Erstens waren die Patienten nicht depressiv. Zweitens wurde eine Verbesserung der motorischen Funktion nach Einnahme einer Einzeldosis Fluoxetin beobachtet, deren antidepressive Wirkung sich nach einer Einzeldosis wahrscheinlich nicht manifestiert..

Die Frage, ob die Einnahme von SSRIs vor einem Schlaganfall die Schwere der Symptome beeinflusst, wurde untersucht. Es wurde keine Verbindung identifiziert.

In Bezug auf die Wiederherstellung der kognitiven Funktionen gibt es eine Studie, die eine positive Wirkung von Escitalopram zeigt. Es gibt sehr wenig Forschung über Aphasie. Mehrere Studien haben gezeigt, dass SSRIs die Wiederherstellung der nominativen Sprachfunktion verbessern.

Eine 2012 von Cochrane durchgeführte Überprüfung ergab eine vorteilhafte Wirkung von SSRIs auf zwei Parameter der Genesung: funktionelle Unabhängigkeit am Ende der Behandlung und Grad der Behinderung. Es gab auch einen statistisch signifikanten Effekt auf neurologische Defizite, Depressionen und Angstzustände. Gleichzeitig spricht die Überprüfung von einer Vielzahl methodischer Inkonsistenzen zwischen den Studien..

Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse 2017 ergab einen statistisch signifikanten Effekt von SSRIs auf die Wiederherstellung motorischer Funktionen, die Verbesserung der Arbeitsfähigkeit und der Lebensqualität, ergab jedoch keinen Zusammenhang zwischen der SSRI-Verabreichung und der Verbesserung kognitiver Funktionen und der Wiederherstellung der funktionalen Unabhängigkeit..

Sicherheit: Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Studien zur Verwendung von SSRIs vor einem Schlaganfall haben keine Wirkung von SSRIs auf die Folgen eines Schlaganfalls gezeigt. Es wurde jedoch vorgeschlagen, dass die gleichzeitige Anwendung von SSRIs und Antikoagulanzien das Risiko einer intrakraniellen Blutung erhöhen kann. Andererseits erhöhen SSRIs das Risiko von Blutungen und Blutverlust bei Herzoperationen nicht.

Ein mögliches erhöhtes Risiko für Blutungen und intrakranielle Blutungen wird diskutiert, da Serotonin an der Blutplättchenaggregation beteiligt ist..

Eine 2012 durchgeführte Metaanalyse bestätigte dieses Risiko, da SSRIs die Blutplättchenaggregation verlangsamen können. Das Risiko wurde jedoch als sehr gering eingeschätzt - 1 intrakranielle Blutung bei 10.000 Patienten, die im Laufe des Jahres behandelt wurden. Die Studie von 2016 bestätigte das Risiko nicht.

Die Wahrscheinlichkeit, dass SSRIs die Mortalität bei Schlaganfallüberlebenden erhöhen, wird aktiv diskutiert. Es wurden sehr widersprüchliche Forschungsergebnisse berichtet. Es gibt Studien, die einen Anstieg der Mortalität zeigen, und es gibt Studien, die das Gegenteil zeigen, einen Rückgang der Mortalität.

Unabhängig davon sollte das Risiko von Anfällen bei der Genesung nach einem Schlaganfall beachtet werden. Präklinische Studien mit Tiermodellen haben zu sehr widersprüchlichen und unsicheren Ergebnissen geführt. Einige Studien sagen, dass SSRIs als Krampfmittel wirken, andere sagen, dass SSRIs potenzielle Antikonvulsiva sind.

Mehrere Studien haben ergeben, dass alle Klassen von Antidepressiva das Risiko für Anfälle / Epilepsie bei Patienten ohne Schlaganfall erhöhen. Eine große Studie aus dem Jahr 2017 zeigte, dass die Wahrscheinlichkeit einer Epilepsie nach einem Schlaganfall bei Patienten, die SSRIs einnehmen, signifikant erhöht ist.

Die langfristige Anwendung von SSRIs erhöht das Risiko von Magen-Darm-Blutungen. Einige Beobachtungen legen nahe, dass SSRIs das Risiko von Magen-Darm-Blutungen wahrscheinlich moderat erhöhen, wenn das Antidepressivum zusammen mit Aspirin eingenommen wird..

Das Schlaganfallrisiko ist erhöht, wenn Clopidogrel zusammen mit SSRIs eingenommen wird, die Cytochrom P450 CYP2C19 (Fluoxetin und Fluvoxamin) hemmen. Studien haben gezeigt, dass mit Clopidogrel eingenommene SSRIs das Risiko für ischämische Ereignisse erhöhen. SSRIs, die Cytochrom P450 CYP2C19 hemmen, können die Wirksamkeit von Clopidogrel beim Starten von Clopidogrel geringfügig verringern.

Fazit

SSRIs sind bei der Behandlung von PSD wirksam. In den letzten Jahren gab es immer mehr Hinweise darauf, dass SSRIs die funktionelle Wiederherstellung nach einem Schlaganfall unterstützen. Es gibt jedoch noch keine überzeugenden Beweise dafür, dass der langfristige Einsatz von SSRIs zur Erreichung der funktionalen Unabhängigkeit und zur Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit beiträgt..

Autor der Übersetzung: Filippov D.S..

Quelle: F. Chollet, J. Rigal, P. Marque et al. Serotonin-selektive Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) und Schlaganfall. Current Neurology and Neuroscience Reports (2018) 18: 100

Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall

Die wichtigsten pathogenetischen Voraussetzungen für die Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall werden umrissen, und es wird ein kurzer Überblick über die bestehenden Methoden zur Behandlung dieser Erkrankungen gegeben. Aktuelle Behandlungsstandards für Schlaganfallpatienten umfassen Antidepressiva.

Die grundlegenden pathogenetischen Voraussetzungen für die Therapie der Postinsultus-Depression werden festgelegt, und es wird ein kurzer Überblick über die bestehenden Methoden zur Behandlung dieser Zustände gegeben. Zu den heutigen Standards für die Behandlung von Patienten mit Schlaganfall gehört die Bezeichnung von Antidepressiva.

Post-Schlaganfall-Depression (PD) tritt mit hoher Häufigkeit auf (nach der allgemeinen Schätzung von Hackett et al. [1] sind es ungefähr 33%), wirkt sich negativ auf den Rehabilitationsprozess, die Lebensqualität und die somatische Gesundheit von Patienten aus und trägt zur Manifestation von begleitenden psychischen Erkrankungen bei, die in erster Linie alarmierend sind Störungen und erhöhen die Mortalität der Patienten in den folgenden Jahren.

Trotz der Bedeutung einer rechtzeitigen Erkennung und Behandlung der Parkinson-Krankheit bleiben diese Zustände häufig unerkannt, und nur 10% der Fälle einer identifizierten Parkinson-Krankheit werden einer angemessenen Behandlung verschrieben. Nach Ansicht mehrerer Autoren bleibt das Problem der Behandlung von Depressionen bei Schlaganfällen und anderen neurologischen Erkrankungen eines der am wenigsten untersuchten Themen [2]..

Dieser Artikel stellt sich die Aufgabe, die wichtigsten pathogenetischen Voraussetzungen für die PD-Therapie zu identifizieren und einen kurzen Überblick über bestehende Methoden zur Behandlung dieser Erkrankungen zu geben..

Pathogenetische Voraussetzungen für eine adäquate Therapie der Post-Schlaganfall-Depression

Die ersten Hypothesen zur Erklärung der Entwicklung einer Depression nach einem Schlaganfall berücksichtigten verschiedene soziopsychologische Faktoren. Am häufigsten wurde die Parkinson-Krankheit als psychogene Reaktion auf eine körperliche Behinderung angesehen, die nach einem Schlaganfall auftritt. Der große Einfluss psychologischer Aspekte wurde in vielen neueren Studien festgestellt. So wurde festgestellt, dass das Risiko einer PD-Entwicklung nicht so sehr mit der Schwere des Schlaganfalls korreliert, sondern mit der Schwere der funktionellen Einschränkungen (der Schwere der traumatischen Situation), die es auferlegt [3]. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass ein günstiges Umfeld um den Patienten in der akuten Schlaganfallperiode (früher Beginn der Rehabilitationsmaßnahmen) die Häufigkeit von Depressionen verringert [4]..

Eine weitere beliebte Hypothese ist der organische Ursprung der Parkinson-Krankheit. Die beliebteste Sichtweise ist, dass der Fokus eines Schlaganfalls durch Schädigung bestimmter Gehirnstrukturen zu einer Veränderung der Funktion von Neurotransmittersystemen führt. Nach dieser Theorie führt die Zerstörung axonaler Projektionen von Neuronen, die biogene Amine enthalten, zur Beendigung der Synthese von Neurotransmittern [5]. Die häufigste Serotoninhypothese, und diese Hypothese wird durch die Daten der Positronenemissionstomographie (PET) bestätigt [6]: Bei Patienten mit Läsionen der linken Hemisphäre in der intakten Hemisphäre gab es eine erhöhte Bindung des NMSP-Liganden ([3-N-11 C] -Methylspiperon) an Serotoninrezeptoren 2 -ter Typ. In jüngster Zeit wurde die immunbiochemische Hypothese zunehmend untermauert, wonach ein Schlaganfall eine erhöhte Produktion von proinflammatorischen Zytokinen verursacht, die die Indoleamin-2,3-Dioxygenase (die hauptsächlich an der Synthese von Serotonin beteiligt ist) hemmen und dadurch die Synthese von Neurotransmittern hemmen [7, 8]. Es wird angenommen, dass beide Faktoren die Entwicklung der Parkinson-Krankheit beeinflussen können: sowohl psychogene als auch biologische, obwohl es möglich ist, dass es überwiegend psychogene oder überwiegend organische Zustände gibt..

Basierend auf den angegebenen Bestimmungen können bei der Behandlung von Patienten mit Parkinson die folgenden Grundsätze beachtet werden:

  1. Die Behandlung sollte umfassend sein und sowohl psychologische als auch biologische Faktoren korrigieren. Dieses Prinzip lässt sich am besten in der Arbeit eines multidisziplinären Teams umsetzen 1.
  2. Dargestellt ist der frühestmögliche Beginn von Rehabilitationsmaßnahmen, psychotherapeutischen Wirkungen, Antidepressivumtherapie 2.
  3. Die Kontinuität der Behandlung von Patienten mit Parkinson in verschiedenen Stadien der Erholungsphase muss beobachtet werden.

Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall

Es hat sich gezeigt, dass verschiedene Mittel und Methoden in der PD-Therapie wirksam sind: Antidepressiva, Psychostimulanzien, Elektrokrampftherapie (insbesondere bei medikamentenunverträglicher und schwerer Depression, die auf die Behandlung nicht anspricht), transkranielle Magnetstimulation, Gruppenverhalten und zwischenmenschliche Psychotherapie.

Am pathogenetischsten ist die Ernennung von Antidepressiva (insbesondere serotonergen Arzneimitteln). Darüber hinaus ist bekannt, dass die Verschreibung von Antidepressiva:

  • fördert die umgekehrte Entwicklung neurologischer Defizite (Fluoxetin und Nortriptylin - [9], Trazodon - [10]),
  • verbessert die Wiederherstellung der kognitiven Funktionen (Cipralex - [11], Nortriptylin und Fluoxetin - [12]),
  • reduziert die Mortalität von Patienten in den Folgejahren (Nortriptylin und Fluoxetin - [13]).

Die vorteilhaften Wirkungen von Antidepressiva auf die Gehirnfunktion scheinen auf die Tatsache zurückzuführen zu sein, dass sie die Produktion von neurotrophen Faktoren des Gehirns stimulieren, die die Regeneration des Gehirngewebes fördern und die neuronale Plastizität verbessern. Dieser Effekt zeigt sich am deutlichsten in Cipralex, das nach 12-wöchiger Anwendung die Produktion von mRNA des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) signifikant erhöht [14]..

Aufgrund der hohen Prävalenz depressiver Störungen und des Mangels an Ressourcen für die psychiatrische Versorgung wird jetzt angenommen, dass das erste Antidepressivum einem Patienten von einem Arzt jeden Profils verschrieben werden kann [5] 3. Es gibt jedoch Hinweise auf einen Notruf für einen Spezialisten. Dazu gehören das Vorhandensein einer bipolaren Störung beim Patienten, eine schwere Depression mit Lethargie und / oder Delir, Selbstmordgedanken und -tendenzen.

Berücksichtigen Sie bei der Auswahl eines Antidepressivums Folgendes:

  1. Gute Portabilität. Die Wirkung eines Antidepressivums auf den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems, die Wirkung auf das International Normalized Ratio (INR) ist besonders wichtig. Es ist wichtig, die Verschreibung von Arzneimitteln mit ausgeprägten anticholinergen Eigenschaften (Amitriptylin, Imipramin) zu vermeiden..
  2. Ausreichende Effizienz.
  3. Das Krankheitsbild der Depression. Angstdepressionen werden vorzugsweise mit Arzneimitteln mit sedierenden Eigenschaften (Mirtazapin, Mianserin, Trazodon usw.), PD mit überwiegend apathieaktivierenden Antidepressiva (Moclobemid, Nortriptylin, Fluoxetin usw.) behandelt. Ausgewogene Medikamente (Cipralex, Paroxetin, Venlafaxin usw.) eignen sich zur Behandlung beider Erkrankungen.
  4. Das Vorhandensein von begleitenden psychischen Störungen (meistens angstphobisch). Die Komplikation der Parkinson-Krankheit mit Phobien erfordert die Ernennung von Antidepressiva mit einem antiphobischen Wirkmechanismus (Paroxetin, Sertralin, Tsipralex)..

Es wurden zahlreiche Studien durchgeführt, um festzustellen, welche Medikamente für die PD-Therapie am besten geeignet sind. Nach den Ergebnissen einer der neuesten und größten Studien [15] waren Mirtazapin und Cipralex die wirksamsten Arzneimittel, und Cipralex und Sertralin wurden am besten vertragen (siehe Abb.). Diese Daten liefern eine starke Grundlage für die Behauptung, dass Cipralex das Medikament der Wahl für den ersten Kurs der Antidepressivumtherapie bei Patienten mit Parkinson werden kann..

Das Antidepressivum sollte mindestens 6 Monate lang eingenommen werden (bei anhaltenden subsyndromalen depressiven Manifestationen, Vorhandensein einer rezidivierenden depressiven Störung, Behandlung kann länger dauern), mit allmählichem Entzug.

Es ist jetzt offensichtlich, dass eine angemessene Behandlung von psychischen Störungen (hauptsächlich Depressionen) der Schlüssel zum Erfolg der Rehabilitation von Patienten ist, die einen Schlaganfall erlitten haben. Es sind die aktuellen Standards für die Behandlung von Schlaganfallpatienten, die die Verschreibung von Antidepressiva umfassen. Dies ist eine der Innovationen, die es Neurologen ermöglichen, verlorene Funktionen und eine höhere Lebensqualität in dieser Kategorie von Patienten besser wiederherzustellen..

Literatur

  1. Hackett M. L., Yapa C., Parag V. Anderson CS Häufigkeit von Depressionen nach Schlaganfall: Eine systematische Überprüfung von Beobachtungsstudien // Schlaganfall. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Depression bei neurologischen Störungen. Lundbeck-Institut, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V., BRAD Group. Die Rolle der Aktivitätsbeschränkung bei depressiven Symptomen nach Schlaganfall // Rehabil Psychol. 2009, Aug; 54 (3): 315 & ndash; 322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Sehr frühe Mobilisierung und Komplikationen in den ersten 3 Monaten nach Schlaganfall: weitere Ergebnisse aus Phase II einer sehr frühen Rehabilitationsstudie (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378 & ndash; 383.
  5. Robinson R. G. Die klinische Neuropsychiatrie des Schlaganfalls. Kognitive, Verhaltens- und emotionale Störungen nach einer vaskulären Hirnverletzung // Zweite Auflage. 2006, p. 238.
  6. Mayberg H.S., Robinson R.G., Wong D.F. PET-Bildgebung von kortikalen S2-Rezeptoren nach Schlaganfall: lateralisierte Veränderungen und Beziehung zur Depression // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937 & ndash; 943.
  7. Pascoe M.C., Crewther S.G., Carey L.M., Crewther D.P. Entzündung und Depression: Warum Depression nach Schlaganfall die Norm und nicht die Ausnahme sein kann.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. Die entzündliche Resonanz beim Schlaganfall // J Neuroimmunologie. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Wirkung von Antidepressiva auf den Verlauf der Behinderung nach Schlaganfall // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodon-Therapie der Post-Schlaganfall-Depression // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217 & ndash; 220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram und Verbesserung der kognitiven Erholung nach Schlaganfall Arch Gen Psychiatrie. 2010; 67 (2): 187 & ndash; 196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Wirkung der Antidepressivumtherapie auf die Exekutivfunktion nach Schlaganfall // Br J Psychiatrie. 2007, März; 90: 260 & ndash; 265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortalität und Depression nach Schlaganfall: eine placebokontrollierte Studie mit Antidepressiva // Am J Psychiatry. 2003, Okt; 160 (10): 1823 & ndash; 1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Reduzierte mRNA-Spiegel von neurotrophen Faktoren aus dem peripheren Gehirn werden durch Antidepressivum-Behandlung normalisiert // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, Februar; 13 (1): 103 & ndash; 108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Vergleichende Wirksamkeit und Akzeptanz von 12 Antidepressiva der neuen Generation: eine Metaanalyse mit mehreren Behandlungen // Lancet. 2009; 373: 746 & ndash; 758.

G. E. Ivanova *, Doktor der Medizin, Professor
M. A. Savina **, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
E. A. Petrova *, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor

* Forschungsinstitut für zerebrovaskuläre Pathologie und Schlaganfall, N.N. Pirogova Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung Russlands,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskau

Kontaktinformationen zu Autoren für die Korrespondenz: [email protected]

1 Das multidisziplinäre Team besteht aus: einem Neurologen, einem Logopäden (Logopäden), einem Kinesitherapeuten (Arzt und Bewegungstherapeuten), einem Ergotherapeuten, einem Psychologen, einem Psychiater (Verordnung des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation vom 22. November 2004 Nr. 236 "Über die Genehmigung des Standards der medizinischen Versorgung von Patienten mit Schlaganfall")..

2 In den meisten pharmakologischen Studien begann die Behandlung am 14. Tag des Schlaganfalls. Die Sicherheit einer früheren Verschreibung von Antidepressiva (insbesondere in der akuten Phase) wurde nicht untersucht.

3 Wenn die Behandlung mit dem Arzneimittel in einer Standarddosis innerhalb von 4 Wochen keine Auswirkungen hat, sollte der Patient an einen Psychiater überwiesen werden.

Depression nach Schlaganfall

Der Inhalt des Artikels:

  1. Was ist eine Depression nach einem Schlaganfall?
  2. Ursachen des Auftretens
  3. Hauptmerkmale
  4. Behandlungsmerkmale
    • Medikamente
    • Keine Medikamente

  5. Verhaltensregeln

Post-Schlaganfall-Depression ist ein Zustand, aufgrund dessen eine Person den Geschmack für das Leben völlig verlieren und aufhören kann, für sich selbst zu kämpfen. Das stimmhafte Problem tritt auf, weil der Patient nicht nur körperlich, sondern auch emotional verletzt ist. Aufgrund der Relevanz des Klangfaktors lohnt es sich, einige Aspekte seiner Entwicklung zu verstehen.

Was ist eine Depression nach einem Schlaganfall?

Post-Stroke-Depression (PID) ist eine häufige Komplikation nach einer solchen Schädigung des Körpers und einer beeinträchtigten Durchblutung des Gehirns. Mehr als ein Drittel der Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, leiden in Zukunft an dieser psychischen Pathologie. Die Entwicklung dieser Krankheit hängt von vielen Gründen ab, zu denen soziale und kognitive Faktoren führen..

Emotionale Störungen in Form von PID treten nach einem Schlaganfall auf, der sich auf im Gehirn befindliche Neurotransmitter konzentriert. Aufgrund des Mangels an Emotionsmediatoren in Form von Noradrenalin und Serotonin beginnt eine Depression nach einem Schlaganfall..

Bei manchen Menschen drückt sich dies ausschließlich in einer geringen emotionalen Instabilität aus, die leicht korrigiert werden kann. Nach der Tragödie, die ihnen widerfahren ist, sind sich die meisten Opfer aller Manifestationen von PID sehr genau bewusst..

Ursachen der Depression nach Schlaganfall

Wie die Lebenspraxis zeigt, gibt es aus heiterem Himmel kein Problem. Nach langjähriger Forschung und Beobachtung haben Experten die Faktoren, die das Auftreten einer Post-Schlaganfall-Depression hervorrufen, wie folgt identifiziert:

    Ein instabiler emotionaler Zustand in der Vergangenheit. Es gibt eine bestimmte Art von Menschen, die anfangs dazu neigen, ständig unter Stress zu stehen. Folglich verschlimmert eine so ernste Situation wie ein Schlaganfall nur die emotionale Instabilität des Patienten..

Akute Reaktion auf das, was passiert ist. Nach teilweisem oder vollständigem Verlust der beruflichen und alltäglichen Fähigkeiten steigt die Wahrscheinlichkeit einer Depression nach einem Schlaganfall. Der Patient entwickelt ein Gefühl der eigenen Hilflosigkeit, das sich äußerst negativ auf seinen psychischen Zustand auswirkt..

Schwere Folgen eines Schlaganfalls. Wenn der Schwerpunkt der Krankheit die linke Seite des menschlichen Körpers bedeckt hat, steigt die Wahrscheinlichkeit einer PID. Darüber hinaus ist die Lokalisierung des Zentrums der Läsion im Optiktuberkel und in den Basalganglien zu beachten, was auch zu der Wahrscheinlichkeit führt, dass sich beim Patienten ein Stresszustand entwickelt..

Sauerstoffmangel des Gehirns. Wie bereits erwähnt, wirkt sich der Fokus eines Schlaganfalls äußerst negativ auf die Blutversorgung dieses menschlichen Organs aus. Folglich wird der Sauerstoffzugang zum Gehirn problematisch, was zu einem depressiven emotionalen Zustand führt..

  • Mangel an Unterstützung durch geliebte Menschen. Das Problem ist nur dann leichter zu ertragen, wenn treue und aufmerksame Menschen in der Nähe sind. In einigen Fällen empfinden Verwandte ein Familienmitglied nach einem Schlaganfall als Belastung, was sich äußerst negativ auf seine Psyche auswirkt.

  • Die aufgeführten Gründe für PID haben sowohl physische Bildungsquellen als auch emotionale Faktoren, die das Problem provozieren. In den meisten Fällen ist der Beginn einer Depression nach einem Schlaganfall komplexer Natur. Daher sollten Sie die ersten Warnglocken, Vorboten einer bevorstehenden Katastrophe, nicht ignorieren..

    Die wichtigsten Anzeichen einer Depression nach Schlaganfall beim Menschen

    In diesem Fall ist es sehr schwierig, das aktuelle Problem klar zu definieren, da es manchmal ein eher verborgenes Bild der pathologischen Dynamik aufweist. Nach einigen Anzeichen können Sie jedoch leicht eine Person identifizieren, die an einer Depression nach einem Schlaganfall leidet:

      Emotionale Instabilität. Eine ähnliche Verletzung äußert sich bei einer Person mit einem stimmhaften Problem in Form eines ständigen Gefühls der Depression und der Unwilligkeit, irgendwelche Freuden des Lebens wahrzunehmen. Zu diesem Zustand kommt eine systematische Vorahnung einer bevorstehenden Katastrophe und allgemeiner Unannehmlichkeiten in der Wahrnehmung der Realität hinzu..

    Verhaltensänderungen. Bei Depressionen nach Schlaganfall beginnt eine Abweichung von der Norm mit einem Mangel an Initiative bei der betroffenen Person mit einer ausgeprägten mangelnden Bereitschaft zur weiteren Rehabilitation. Infolgedessen wird der Patient manchmal gereizt, bevor sich eine Aggression gegenüber der nahen Umgebung manifestiert. Es drückt sich in motorischer Unruhe aus, abhängig vom Grad der Schädigung des Körpers..

    Somatische Deformitäten. Bei Patienten, bei denen nach einem Schlaganfall eine Depression diagnostiziert wurde, treten im gesamten Körper häufig sogenannte „wandernde“ Symptome auf, die Schmerzen verursachen. All dies kann von einem asthenischen Syndrom und einem Gefühl von Unbehagen in der Brust aufgrund von Sauerstoffmangel begleitet sein..

  • Die kognitive Dissonanz. Langsames und schwieriges Denken ist oft das Ergebnis des Klangfaktors. Gleichzeitig nimmt nach einem Schlaganfall die Aufmerksamkeitskonzentration einer Person ab und es entsteht eine negative Einstellung zur Gesellschaft..

  • Merkmale der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall

    Es ist notwendig, diesen Zustand eindeutig loszuwerden, da er ziemlich schwerwiegende Folgen hat. Es ist strengstens verboten, eine Behandlung auf der Grundlage von Internetdaten und Ratschlägen von Freunden zu verschreiben, da es sich um eine schwerwiegende psychische Störung handelt.

    Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall mit Medikamenten

    Bei den ersten Anzeichen des Problems ist es dringend erforderlich, einen Spezialisten zu konsultieren. Die Behandlung von emotionalen Störungen nach Schlaganfall ist eine Herausforderung und kann die folgenden Medikamente umfassen:

      Antidepressiva. Wie bereits erwähnt, wirkt sich der Läsionsfokus negativ auf die Anreicherung von Noradrenalin und Serotonin im Körper des Opfers aus. Daher ist es um jeden Preis notwendig, den Mangel an klingenden Substanzen auszugleichen. Dies wird Medikamenten wie Cipramil, Sertralin und Paroxetin helfen. Diese Mittel gehören zur Gruppe der ausgewogenen Antidepressiva. Moclobemid, Fluoxetin und Nortriptylin werden ebenfalls eine Lösung für das stimmhafte Problem sein. Diese Medikamente werden als aktivierende Antidepressiva eingestuft. Mirtazapin, Fevarin und Agomelatine reduzieren die intellektuelle (kognitive) Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall signifikant. Sie gehören zur Gruppe der beruhigenden Antidepressiva und müssen ausschließlich nach ärztlicher Verschreibung eingenommen werden.

    Atypische Antipsychotika. Emotionale Störungen nach einem Schlaganfall werden mit Hilfe von Drogen beseitigt. Eine typische Untergruppe dieser Medikamente kann Parkinson-Komplikationen verursachen. Infolgedessen sind die Fähigkeiten des menschlichen Motorapparats erheblich eingeschränkt. Quetiapin, Clozapin, Ziprasidon, Peritsiazin und Olanzapin können helfen, das Problem der Post-Schlaganfall-Depression ohne Komplikationen zu lösen. Die übliche Laufzeit für diese Medikamente beträgt 6 Monate.

  • Psychostimulanzien. Sie können von einem Arzt in Kombination mit Antidepressiva verschrieben werden. Soziale Wachsamkeit, Apathie und Verlust des Lebensinteresses werden in diesem Fall mit Hilfe von Deoxinate, Ritalin, Focalin und Provigil perfekt behandelt. Sie müssen mit großer Sorgfalt und nur nach ärztlicher Verschreibung angewendet werden, da sie geistige Abhängigkeit verursachen und sogar eine stimulierende Psychose hervorrufen können.

  • Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall ohne Medikamente

    Bei der Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall kann auf Medikamente verzichtet werden. Dazu können Sie Psychotherapie-Techniken, Volksheilmittel, Heilgymnastik und Massagen anwenden.

    Schauen wir uns beliebte Möglichkeiten an, um Depressionen loszuwerden:

      Psychotherapie. Es kann sowohl in Gruppen als auch im persönlichen Kontakt mit einem Spezialisten durchgeführt werden. Diese Methode des Umgangs mit psychischen Erkrankungen ist definitiv kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. In Form von Begleitmaßnahmen reicht es jedoch aus, wenn man ein Leben ohne Stress anstrebt. Die Angehörigen und Freunde des Opfers müssen sich mit großer Verantwortung an die Wahl eines Spezialisten wenden. Er sollte Erfahrung in der Arbeit mit solchen Patienten haben, die nach Sitzungen mit einem Psychotherapeuten eine positive Dynamik erlangten..

    Hausmittel. Zusätzlich zu Antidepressiva können Sie versuchen, Stress nach einem Schlaganfall mithilfe von Rezepten abzubauen, die sich seit Jahrhunderten bewährt haben. Die Angelica-Infusion hat sich hervorragend bewährt, bei der die Wurzeln am heilsamsten sind. Zwei Esslöffel zerkleinerte Rohstoffe für 0,5 Liter kochendes Wasser müssen eine Stunde lang aufbewahrt werden. Dann müssen Sie das resultierende Elixier der Kraft alle 6 Stunden trinken (4 Dosen pro Tag). Minze, Zitronenmelisse, Gurkenkraut, Hopfen, Kamille und Baldrianwurzel sind auch bei der Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall zu Hause nützlich..

    Patientenmassage. Die natürliche Art, den gesamten Organismus zu straffen, war schon immer ein solides Mittel. Viele Rehabilitationszentren bieten ihre Dienste im Rahmen dieses Plans an. Sie können auf die Hilfe eines Massagetherapeuten zurückgreifen, der zu Ihnen nach Hause kommt. In diesem Fall müssen Sie sich jedoch zuerst über die Erfahrung des Spezialisten und die ihm zur Verfügung stehenden Empfehlungen erkundigen..

    Transkranielle Stimulationstechnik. Die Wissenschaft steht nicht still, so dass diese fortschrittliche Methode zur Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall weit verbreitet war. Das ertönte Verfahren besteht darin, dass ein schwacher Strom zum Gehirn des Opfers geleitet wird. Eine solche Manipulation reizt den motorischen Kortex des Gehirns und löst in Zukunft die Emotionen des Patienten aus..

  • Physiotherapie. Der Weg der Genesung von einem Schlaganfall ist niemals ein einfacher und schmerzloser Prozess. Selbst zu Hause ist es jedoch realistisch, täglich spezielle Übungen durchzuführen, die von einem Spezialisten empfohlen wurden. Infolgedessen hat der Patient einen Anreiz, der es nicht ermöglicht, den Mechanismus der beschriebenen psychischen Erkrankung in Gang zu setzen.

  • Verhaltensregeln bei einer Person mit Depression nach einem Schlaganfall

    Wir präsentieren Ihnen die Empfehlungen für den Umgang mit einer Person mit Post-Schlaganfall-Depression:

      Gesundes Mikroklima in der Familie. Die Klärung von Beziehungen in einem Kreis von Angehörigen während dieser Zeit ist einfach unangemessen, da sie die Depression nach einem Schlaganfall beim Patienten nur verschlimmern kann. Es ist notwendig, das "Kriegsbeil" ein für alle Mal zu begraben, wenn sich eine verletzte Person in der Familie befindet. Wenn es dringend erforderlich ist, einen Konflikt mit Verwandten zu führen, sollte dies außerhalb des Hauses und nicht in Anwesenheit des Patienten nach einem Schlaganfall erfolgen..

    Verhalten nach dem Muster "Du bist keine Last". Natürlich verändern sowohl ein Schlaganfall als auch ein Mikroschlag das Leben der Familie des Opfers erheblich. Er beginnt in vielen Fragen schmerzhaft seine Grenzen zu spüren und betrachtet sich als minderwertige Person. Es ist notwendig, das Leben des Opfers zu koordinieren, damit er Dinge tun kann, die machbar und für ihn nicht belastend sind.

    Organisation der vollständigen Kommunikation. Sie können sich nicht in vier Wänden schließen, wenn ein geliebter Mensch einen Schlaganfall hat. Sie müssen keine Angst vor Besuchern haben, die mit dem Opfer kommunizieren möchten. Die Kommunikation mit vertrauten Personen hilft, die Entwicklung einer Depression nach Schlaganfall zu vermeiden.

  • Maximale Pflege. Bei der Organisation des Lebens des Patienten sollte man bedenken, dass er sowohl körperlich als auch geistig schwer verletzt wurde. Ein Schlaganfall ist nicht die Grippe, bei der es ausreicht, Antibiotika einzunehmen und im Bett zu bleiben. Daher ist es notwendig, das Opfer mit maximaler Aufmerksamkeit zu umgeben, ohne in Form einer übermäßigen Vormundschaft zu Extremen zu gehen..

  • So beseitigen Sie Depressionen nach Schlaganfall - sehen Sie sich das Video an:

    Vergleichende Merkmale der Wirksamkeit verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika bei der Rehabilitationsbehandlung von Patienten nach Schlaganfall

    Veröffentlicht in der Zeitschrift:
    "MEDLAIN-EXPRESS" Nr. 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
    Staatliche Gesundheitseinrichtung "Stadtkrankenhaus Nr. 38 benannt nach NA Semashko" Staatliche Medizinische Universität Sankt Petersburg benannt nach N.A. acad. IL. Pavlova

    Die rechtzeitige Diagnose und adäquate Therapie von psychoemotionalen Störungen spielt eine wesentliche Rolle bei der umfassenden Behandlung von Patienten nach Schlaganfall [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Diese Störungen, die vor dem Hintergrund von Gefäßerkrankungen des Gehirns auftreten, verhindern eine angemessene Rehabilitationsbehandlung der Patienten, die Aktivierung ihrer sozialen und alltäglichen Rolle im Leben und schädigen dadurch sowohl den Patienten selbst als auch die Menschen um ihn herum [4, 6, 9]..

    Die medikamentöse Therapie von psychoemotionalen Funktionsstörungen zusammen mit dem psychotherapeutischen Einfluss ist eine der Hauptmethoden für ihre Korrektur..

    Ziel dieser Studie war es, die Wirksamkeit von Antidepressiva und Anxiolytika während der Rehabilitationsphase von Patienten nach einem Schlaganfall zu bewerten, sowohl im Hinblick auf die Normalisierung des psychoemotionalen Zustands als auch im Hinblick auf die Wiederherstellung verschiedener neurologischer Funktionen von Patienten und die Erhöhung des Niveaus ihrer täglichen Anpassung..

    MATERIAL UND METHODEN

    Die Ergebnisse der Behandlung von 630 Schlaganfallpatienten wurden analysiert. Das Durchschnittsalter der Patienten (353 Frauen und 277 Männer; Alter - 138 bis 84 Jahre) betrug 64,8 Jahre.

    Während der Rehabilitationsphase erhielten die Patienten Antidepressiva: selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer - Stimuloton (Sertralin), trittico (Trazodon); trizyklisch - Amitriptylin, Sinekvan (Doxepin), Koaxil (Tianeptin); tetracyclisches β-Ludiomyl (Maprotilin); reversible MAO-Inhibitoren -aurorix (Maclobemid); irreversible MAO-Hemmer - Nialamid; Anxiolytika: Benzodiazepinderivate - Xanax (Alprazolam).
    Wir haben die folgenden Schemata und Dosierungen von Medikamenten verwendet:

    • Stimuloton (Sertralin): Anfangsdosis - 25 mg pro Tag für vier Tage; 50 mg täglich für 14 Tage; 100 mg täglich für 30 Tage;
    • trittico (Trazodon): Anfangsdosis - 50 mg pro Tag, jeden dritten Tag - Erhöhung der Tagesdosis um 50 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 350 mg (für drei Tage). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 50 mg pro Tag (jeden Tag - um 50 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 50 mg für 10 Tage;
    • Amitriptylin: Die Anfangsdosis beträgt 25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 200 mg (innerhalb von 14 Tagen). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 50-100 mg pro Tag (jeden dritten Tag - um 50 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 50-100 mg für zwei Monate;
    • Sinekvan (Doxepin): Anfangsdosis - 75 mg pro Tag; jeden siebten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 75 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 300 mg (für sieben Tage). schrittweise Dosisreduktion auf 150 mg pro Tag (jeden siebten Tag - um 75 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 150 mg pro Tag für 10 Tage;
    • Koaxil (Tianeptin): 12,5 mg dreimal täglich für 45 Tage;
    • Lyudiomil (Maprotilin): Anfangsdosis - 25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 100 mg (innerhalb von 14 Tagen). tägliche Erhaltungsdosis - 75 mg für 30 Tage;
    • Aurorix (Maclobemid): Anfangsdosis - 200 mg pro Tag; jeden siebten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 100 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 500 mg (für sieben Tage). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 300 mg pro Tag (jeden siebten Tag - um 100 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 300 mg für 21 Tage;
    • Nialamid: Dosis - 50 mg pro Tag; jeden Tag - Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 600 mg (für 14 Tage). eine schrittweise Dosisreduktion auf 75 mg pro Tag (jeden Tag - um 25 mg); tägliche Erhaltungsdosis von 75 mg für 14 Tage;
    • Xanax (Alprazolam): Anfangsdosis 0,25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 0,25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 3,0 mg (innerhalb von 7 Tagen). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 0,5 mg pro Tag (jeden dritten Tag - um 0,25 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 0,5 mg für 10 Tage.
    Alle Patienten wurden je nach Verwendung eines bestimmten Arzneimittels in therapeutische Gruppen eingeteilt (9 Gruppen von 70 Personen). Diese Medikamente wurden den Patienten drei Monate nach einem Schlaganfall verschrieben..

    Alle Versuchsgruppen waren in Bezug auf Alter, Geschlecht, Schweregrad der Erkrankung, Schweregrad psychoemotionaler und neurologischer Störungen sowie anderer Methoden der restaurativen Behandlung (Matched-Controle) vergleichbar..

    Der psychoemotionale Zustand, der Grad der Wiederherstellung verschiedener Funktionen und der Grad der Haushaltsanpassung der Patienten wurden sechs Monate nach dem Schlaganfall bestimmt..

    Zur Beurteilung des psycho-emotionalen Zustands wurden der Beck-Fragebogen und die Wakefield Depression Self-Assessment Scale verwendet, auf deren Grundlage der Durchschnittswert der Depressionsprävalenz in jeder Patientengruppe prozentual ermittelt wurde. Bei Vorliegen einer Depression wurde die Schwere der Erkrankung ebenfalls anhand des Beck-Fragebogens bestimmt. Der Grad der Wiederherstellung verschiedener Funktionen von Patienten wurde unter Verwendung der Bartel-, Lindmark-Skala und der skandinavischen Schlaganfallskala bestimmt. Gemäß den erhaltenen Ergebnissen wurde die Wiederherstellung von Funktionen bewertet: mangelnde Wiederherstellung - die arithmetische mittlere Anzahl von Punkten, die auf allen drei aufgelisteten Skalen erzielt wurden, betrug weniger als 25% der Punkte von ihrer maximalen Anzahl; Minimum - von 25 bis 49%; zufriedenstellend - von 50 bis 75%; ausreichend - von 75 bis 90% und vollständig - mehr als 90%. Der Grad der alltäglichen Anpassung wurde nach der Merton- und Sutton-Skala der Selbsteinschätzung der alltäglichen Möglichkeiten des Alltags bestimmt. Die Kriterien für die Einbeziehung von Patienten in die Studie waren das Vorhandensein einer Depression sowie der Grad der Beeinträchtigung verschiedener Funktionen und der Grad der täglichen Anpassung (die Anzahl der Punkte auf den oben genannten Skalen sollte 24% des Maximums nicht überschreiten)..

    Zusätzlich wurden die von uns entwickelten Formeln verwendet, um die Effizienzkoeffizienten (CE) für jedes der untersuchten Arzneimittel zu berechnen. Dabei ist IES der Effizienzkoeffizient (Durchschnitt), CE 1 die Auswirkung auf den psycho-emotionalen Zustand, CE 2 die Auswirkung auf die Wiederherstellung von Funktionen, CE 3 die Auswirkung auf die Leistung alltäglicher Funktionen, V die Wiederherstellung von Funktionen, BA die Anpassung an den Haushalt, M / O das Minimum und Abwesenheit, D / P - ausreichend und vollständig, P - Medikament.

    Die unter Verwendung der obigen Formel berechneten Wirksamkeitskoeffizienten ermöglichten es uns, alle Arzneimittel entsprechend der Schwere ihrer Auswirkungen auf die Ergebnisse der Rehabilitationsbehandlung bedingt in fünf Gruppen einzuteilen: sehr wirksam (CE = 4,0 und höher), hochwirksam (CE = 2,0-3,99), ausreichend wirksam (CE = 1,5-1,99), bedingt wirksam (CE = 1,1-1,49) und unwirksam (CE weniger als 1,1).

    Die in dieser Arbeit erzielten Ergebnisse werden in Form von Tabellen dargestellt, die den psychoemotionalen Zustand der Patienten, die Wiederherstellung ihrer Funktionen und den Grad der Haushaltsanpassung in der Zeit nach einem Schlaganfall in Abhängigkeit vom Gebrauch bestimmter Medikamente zeigen. Es ist zu beachten, dass nur Fälle mit ausreichender und vollständiger Wiederherstellung der Funktionen und dem Grad der alltäglichen Anpassung in Prozent angegeben werden und dementsprechend Fälle ohne Genesung und deren minimale und zufriedenstellende Schwere nicht angegeben werden..

    Das SPSS-Programm wurde für statistische Berechnungen verwendet. Um qualitative Merkmale und Prozentsätze zu vergleichen, wurden das X2-Kriterium, das genaue Fisher-Kriterium und der Unsicherheitskoeffizient (J) verwendet.

    RESULTATE UND DISKUSSIONEN

    Nach den Ergebnissen unserer Studie war trittico das wirksamste Medikament, um den psychoemotionalen Status von Patienten nach einem Schlaganfall zu beeinflussen (Tabelle 1). Bei den Patienten, bei deren Behandlung dieses Medikament angewendet wurde, fehlte sechs Monate nach einem Schlaganfall bei 92,3% eine Depression. Bei Vorhandensein einer Depression in der Gruppe der Patienten, denen trittico verschrieben wurde, wurde bei 65,4% der Patienten ein milder Grad beobachtet, der bei keinem der Patienten schwerwiegend war. In der Gruppe der Patienten, die dieses Medikament nicht erhalten haben, liegen ähnliche Indikatoren bei 27,7% bzw. 29,1%. Die Anwendung von trittico führt somit zu einer signifikanten Verbesserung des psychoemotionalen Zustands von Patienten nach Schlaganfall im Vergleich zur Kontrollgruppe (p Tabelle 1).
    Verteilung der Schlaganfallpatienten nach Vorhandensein einer Depression in Abhängigkeit von
    aus der Verwendung verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika,%

    Medizinisches ProduktMangel an DepressionenDepression
    Stimuloton70,5 **29,5 **
    Trittico92,9 *7.1 *
    Amitriptylin54.345.7
    Sinekwan66,0 ****44,0 ****
    Koaxil80,5 *19,5 *
    Menschen50.050.0
    Aurorix67,1 ***32,9 ***
    Nialamid38.661.4
    Xanax70,1 **29,9 **
    Hinweis. * - signifikante Unterschiede auf p-Ebene

    Ähnliche Indikatoren für dieses Medikament sind 80,5% bzw. 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Das andere Extrem der Wirksamkeit sind Lyudiomil und Nialamid. Es gab keine signifikante Verringerung der Depression mit diesen Medikamenten. Bei den Patienten, bei deren Behandlung Lyudiomil angewendet wurde, fehlte sechs Monate nach einem Schlaganfall bei 50,0% eine Depression. Bei Vorhandensein einer Depression in der Gruppe der Patienten, denen dieses Medikament verschrieben wurde, wurde bei 49,1% der Patienten ein milder Grad beobachtet, bei 33,1% ein schwerer. In der Gruppe der Patienten, die dieses Medikament nicht erhalten haben, liegen ähnliche Indikatoren bei 38,6% bzw. 22,9%. Die entsprechenden Zahlen für Nialamid betragen 38,3% und 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Nach einigen Indikatoren verschlechterte die Verwendung dieses Arzneimittels den Zustand der Patienten. Beispielsweise wurde in der mit Nialamid behandelten Gruppe doppelt so häufig eine schwere Depression beobachtet wie in der Nicht-Nialamid-Gruppe..

    Tabelle 2 präsentiert die Ergebnisse einer Studie über die Wirkung von Antidepressiva und Anxiolytika auf die Wiederherstellung verschiedener neurologischer Funktionen bei Patienten nach Schlaganfall. Die besten Indikatoren wurden bei Patienten beobachtet, die trittico und coaxil einnahmen, deren Verwendung bei Patienten nach Schlaganfall signifikant signifikante funktionelle Verbesserungen bewirkt. So wurde in der Gruppe der Patienten, die Trittico erhielten, bei 78,4% der Patienten eine ausreichende und vollständige Genesung festgestellt, und in der Gruppe, die dieses Medikament nicht erhielten, bei 30,0% (p Tabelle 2).
    Verteilung von Schlaganfallpatienten mit ausreichender und vollständiger Wiederherstellung der Funktionen und alltäglichen Fähigkeiten in Abhängigkeit von der Verwendung verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika,%

    Medizinisches ProduktAuswirkungen auf die funktionelle WiederherstellungAuswirkungen auf die Anpassung der Haushalte
    Erhielt die DrogeWer hat die Droge nicht erhaltenErhielt die DrogeWer hat die Droge nicht erhalten
    Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
    Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
    Amitriptylin45.238.647.440.5
    Sinekwan56.736.350.837.3
    Koaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
    Menschen35,743.439.850.8
    Aurorix52.936.452.333,7
    Nialamid39.442.950.655.2
    Xanax48.929.955,8 ***33,5 ***
    Hinweis. * - signifikante Unterschiede auf p-Ebene

    Stimuloton zeigte auch zuverlässig eine ausreichend hohe Effizienz. Bei den Patienten, die es einnahmen, wurde bei 59,3% der Patienten und in der Gruppe, in deren Behandlung es nicht angewendet wurde, eine ausreichende und vollständige Genesung festgestellt - bei 30,2%> (p Der Rest der untersuchten Arzneimittel wie Amitriptylin, Nialamid und Lyudiomil hatte auch keinen signifikant signifikanten positiven Effekt auf die Wiederherstellung der Funktionen bei Schlaganfallpatienten, und die letzten beiden Medikamente trugen im Gegenteil in gewissem Maße zur Verschlechterung der Rehabilitationsergebnisse bei. So wurde bei Patienten, die Nialamid erhielten, eine ausreichende und vollständige Genesung in 39 festgestellt. 4% der Patienten und in der Gruppe, in deren Behandlung dieses Medikament nicht angewendet wurde - in 42,9%. Ähnliche Indikatoren für Lyudiomil sind 35,7% bzw. 43,4%..

    Tabelle 2 präsentiert auch die Ergebnisse einer Studie über die Wirkung von Antidepressiva und Anxiolytika auf den Grad der Haushaltsanpassung von Patienten nach einem Schlaganfall. Das höchste Leistungsniveau der alltäglichen Haushaltsgewohnheiten wurde bei Patienten beobachtet, die trittico, coaxil, stimuloton und xanax erhielten, deren Verwendung zuverlässig ist. Erhöhung der Haushaltsanpassung von Patienten nach einem Schlaganfall. Also in einer Gruppe von Patienten. denen trittico verschrieben wurde, wurde bei 81,0% der Patienten ein ausreichender und vollständiger Grad an Haushaltsanpassung festgestellt, und in der Gruppe, die dieses Medikament nicht erhielten - bei 31,6% (p-Patienten und in der Gruppe, die es nicht einnahm - bei 33,7% (). p = 0,053). Ähnliche Indikatoren für Sinekvan sind 50,8% bzw. 37,3% (p = 0,057).

    Der Rest der untersuchten Medikamente - Amitriptylin, Nialamid und Lyudiomil - hatte, wie im Fall ihrer Wirkung auf die Wiederherstellung von Funktionsstörungen, keinen signifikanten positiven Effekt auf die Erhöhung der Haushaltsanpassung von Schlaganfallpatienten, und die letzten beiden Medikamente trugen im Gegenteil dazu bei Verschlechterung dieses Indikators. So wurde bei Patienten, die Nialamid erhielten, bei 50,6% der Patienten eine ausreichende und vollständige Genesung beobachtet, und bei der Gruppe, in deren Behandlung dieses Medikament nicht angewendet wurde, bei 55,2%. Ähnliche Indikatoren für Lyudiomil sind 39,8% bzw. 50,8%.

    In Bezug auf CE wurde festgestellt, dass die Gruppe der "sehr wirksamen" Medikamente in Bezug auf die Korrektur des psychoemotionalen Status von Post-Schlaganfall-Patienten trittico (13.08) und coaxil (4.13) umfasst. Die "hochwirksame" Gruppe besteht aus Stimuloton (2,40), Xanax (2,34) und Aurorix (2,04). Die Gruppen von "ausreichend wirksam" und Arzneimitteln mit "bedingter Wirksamkeit" umfassen Sinequan (1,50) bzw. Amitriptylin (1,19). Und schließlich ist Lyudiomil (1,00) und Nialamid (0,63) die letzte Gruppe sogenannter "unwirksamer" Medikamente (Tabelle 3)..

    Tisch 3.
    Wirksamkeitsverhältnisse von Antidepressiva und Anxiolytika bei der Rehabilitation von Schlaganfallpatienten

    Medizinisches ProduktWirkungsgrade
    EG 1EC 2CE 3Durchschnittliche EG
    Stimuloton2.401,751,872.01
    Trittico13.082.712,806.20
    Amitriptylin1.191,071.151.14
    Sinekwan1,501,491,501,50
    Koaxil4.132.402.483.00
    Menschen1,000,960,910,96
    Aurorix2,041.291.321,55
    Nialamid0,630,980,960,85
    Xanax2.341,371.521,74
    Hinweis. EC 1 - EC bei der Beeinflussung des psychoemotionalen Zustands; CE 2 - CE bei der Beeinflussung der Wiederherstellung von Funktionen; CE 3 - CE bei Anpassung an den Haushalt.

    Antidepressiva und Anxiolytika, die in der komplexen Rehabilitationsbehandlung von Patienten nach Schlaganfall verwendet wurden, wurden in Abhängigkeit von den Koeffizienten ihrer Wirksamkeit bei der Wiederherstellung verschiedener Funktionen von Patienten wie folgt verteilt (Tabelle 3)..
    "Sehr effektiv." In dieser Hinsicht gab es keine Drogen. Die Gruppe der "hochwirksamen Medikamente" umfasst trittico (2,71) und coaxil (2,40).
    Nur Stimuloton war ein "ausreichend wirksames Medikament" (1,75).
    Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" besteht aus Sinequan (1,49), Xanax (1,37) und Aurorix (1,29)..
    "Ineffektive Arzneimittel" waren Amitriptylin (1,07), Nialamid (0,98) und Lyudiomil (0,96)..

    Die Wirksamkeitskoeffizienten von Antidepressiva und Anxiolytika hinsichtlich ihrer Wirkung auf die Erhöhung des Niveaus der Haushaltsanpassung sind ebenfalls in der Tabelle aufgeführt. 3. "Sehr wirksame" Medikamente in dieser Hinsicht wurden nicht gefunden.

    Die Gruppe der "hochwirksamen Medikamente" umfasst trittico (2,80) und coaxil (2,48). Stimuloton (1,87) und Xanax (1,52) waren „ziemlich wirksame Medikamente“. Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" ist Sinequan (1,49) und Aurorix (1,32). "Ineffektive Arzneimittel" waren Amitriptylin (1,15), Nialamid (0,96) und Lyudiomil (0,91). Wenn wir über die durchschnittlichen verallgemeinernden Wirksamkeitskoeffizienten sprechen, können wir feststellen, dass Trittico ein "sehr wirksames" Medikament war (6,20). Die Gruppe der "hochwirksamen Arzneimittel" umfasst Koaxil (3,00) und Stimuloton (2,01). "Ausreichend wirksame Arzneimittel" sind Xanax (1,74), Aurorix (1,55) und Sinequan (1,50). Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" umfasst Amitriptylin (1,14). Schließlich waren die sogenannten "unwirksamen Arzneimittel" Lyudiomil (0,96) und Nialamid (0,85) (Tabelle 3)..

    Erneut sollte angemerkt werden, dass wir, wenn wir über die Wirksamkeit oder Unwirksamkeit der oben genannten Medikamente sprechen, nur ihre Wirkung auf den psychoemotionalen Zustand von Patienten nach Schlaganfall, die Wiederherstellung bestimmter ihrer Funktionen und den Grad ihrer täglichen Anpassung meinen.

    Unsere Studien zeigen daher, dass im Rahmen des umfassenden Managements von Patienten nach Schlaganfall Antidepressiva und Anxiolytika verschrieben werden müssen, um den psychoemotionalen Zustand einer Person zu verbessern, Funktionsstörungen wiederherzustellen, den Grad der alltäglichen und sozialen Anpassung und damit die Lebensqualität sowohl des Patienten selbst als auch der Menschen um ihn herum zu verbessern..

    Wir sind jedoch zu dem Schluss gekommen, dass die Verschreibung einiger der traditionell verwendeten Medikamente nicht immer gerechtfertigt ist. Die wirksamsten Medikamente, deren Wahl für die Rehabilitation von Patienten nach einem Schlaganfall gerechtfertigt ist, sind trittico, coaxil und stimuloton. Diese Medikamente wirken sich sowohl auf den psychoemotionalen Zustand der Patienten als auch auf die Wiederherstellung ihrer Funktionsstörungen positiv aus..

    Die erhaltenen Ergebnisse stimmen mit den Daten anderer Autoren überein, was auf die Wirksamkeit von trittico [1,2,11], coaxil [1, 2] und stimuloton [7, 8,10] bei der Behandlung von psychoemotionalen Störungen nach Schlaganfall hinweist.

    Angesichts der Vielzahl von Medikamenten, die zur Rehabilitation von Patienten nach einem Schlaganfall mit psychoemotionalen Störungen angeboten werden, und des mangelnden Konsenses unter den Forschern hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Angemessenheit der Anwendung sollte angemerkt werden, dass weitere Forschung auf diesem Gebiet sehr interessant und äußerst nützlich ist..