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Eine Depression nach einem Schlaganfall beeinflusst die funktionelle Erholung nach einem Schlaganfall erheblich. Allerdings ist eine Post-Schlaganfall-Depression (PSD) nicht einfach zu diagnostizieren. Sprachfehler, Vergesslichkeit und Gedächtnisstörungen, die vor dem Schlaganfall auftraten, machen es schwierig, Depressionen rechtzeitig zu erkennen. PSD ist in der akuten Phase des Schlaganfalls schwer zu diagnostizieren. Darüber hinaus ist es wichtig, es von den Folgen verschiedener akuter Formen des neurologischen Defizits zu unterscheiden. In der Regel müssen bei einer PSD-Diagnose die Symptome zwei Wochen lang bestehen bleiben.

In der Realität stellt sich heraus, dass die zur Diagnose von Depressionen verwendeten Skalen nicht für Patienten mit Schlaganfall geeignet sind. Daher muss sich der Arzt auf seine eigene Beurteilung des Zustands des Patienten konzentrieren. In der wissenschaftlichen Literatur zu PSD gibt es drei Hauptpunkte: PSD beeinflusst die Genesung nach einem Schlaganfall negativ; SSRIs helfen bei PSD; SSRIs helfen depressiven Patienten, sich von einem Schlaganfall zu erholen.

PSD wirkt sich negativ auf die Erholung nach einem Schlaganfall aus

Mehrere Studien zeigen, dass der Funktionsstatus während der Genesung nach einem Schlaganfall bei Patienten mit PSD schlechter ist als bei Patienten ohne PSD. Schlaganfall und Depression sind mit mehr körperlichen Einschränkungen verbunden als Schlaganfall und Depression allein. Eine kognitive Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall kann mit einer PSD verbunden sein. Die rechtzeitige Diagnose und Behandlung der PSD hilft bei der Wiederherstellung der Funktion nach einem Schlaganfall.

SSRI und PSD

Das Ziel der PSD-Behandlung ist es, das Ungleichgewicht zu korrigieren und die Aktivität des Serotonin- und des noradrenergen Systems zu erhöhen. Metaanalysen 2007 und 2008 sprechen über eine signifikante Wirkung von Antidepressiva. Nach 3 Wochen Behandlung war die Wirkung verstärkt. Es wurde gezeigt, dass heterocyclische Antidepressiva von PSD profitieren. Metaanalysen veröffentlicht im Zeitraum 1987-2017 bestätigen die Wirksamkeit von SSRIs bei der Behandlung von PSD. Von allen Antidepressiva haben SSRIs die beste Wirkung mit dem geringsten Risiko für Nebenwirkungen gezeigt. S. Paolucci, Autor einer 2017 veröffentlichten groß angelegten Übersicht über das PSD-Thema, ist der Ansicht, dass die Wirksamkeit von Antidepressiva zwar nachgewiesen wurde, es jedoch immer noch unmöglich ist, das optimale Medikament, die optimale Dosis und die optimale Kursdauer anzugeben. SSRIs werden in dieser Situation aufgrund ihrer Sicherheit bevorzugt..

Die Behandlung mit Fluoxetin ist nicht nur mit einer Abnahme der depressiven Symptome verbunden, sondern auch mit einer Beschleunigung der funktionellen Rehabilitation. Der Effekt ist stärker, wenn die Behandlung früh begonnen wird - innerhalb von 4 Wochen nach dem Schlaganfall. Patienten, deren Depression sich mit der Behandlung bessert, erreichen nach 12 Wochen eher eine funktionelle Unabhängigkeit.

SSRIs und PSD-Prävention

Wenn PSD die Rehabilitation erheblich erschwert, stellt sich die Frage nach der möglichen Verschreibung eines Antidepressivums, bevor sich PSD manifestiert. Die Forschung liefert widersprüchliche Antworten auf diese Frage. Basierend auf dem Cocrane Review 2008 gibt es keine Gründe für prophylaktische Antidepressiva. Weitere Ergebnisse einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse 2013 - Frühzeitige Verschreibung von Antidepressiva verhindert PSD bei nicht depressiven Patienten.

Wirkmechanismus

Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass die Wiederherstellung der Funktion nach einer Schädigung des fokalen Gehirns durch Medikamente beeinflusst werden kann, die die Neurotransmission im Zentralnervensystem beeinflussen.

Im Jahr 2014 haben McCann et al. fasste die Ergebnisse präklinischer Studien anhand von Tiermodellen zusammen. Basierend auf 44 Veröffentlichungen zur Wirkung von Antidepressiva auf die Erholung von einem ischämischen Schlaganfall wurde der Schluss gezogen, dass Antidepressiva das Volumen des Hirninfarkts um 27% reduzieren und die neurobehavioralen Parameter um 54% verbessern. Es wurden nur wenige Beweise dafür gesammelt, dass SSRIs das Herzinfarktvolumen verringern, aber es wurde gezeigt, dass SSRIs die Leistung des Neuroverhaltens verbessern und die Neurogenese verbessern.

Es wurden verschiedene Wirkmechanismen identifiziert: erhöhte Neuroplastizität, entzündungshemmende Neuroprotektion, verbesserte Autoregulation des Gehirnkreislaufs, Modulation des adrenergen neurohormonalen Systems.

  1. Neuroprotektion

Es ist bekannt, dass entzündliche Prozesse an der Entwicklung ischämischer Hirnschäden beteiligt sind. Tierversuche haben gezeigt, dass SSRIs Entzündungen durch Hemmung von Mikroglia und neutrophilen Granulozyten reduzieren und dadurch neuroprotektive Wirkungen ausüben. Bei Ratten mit Verschluss der mittleren Hirnarterie nach intravenöser Verabreichung von Fluoxetin nahm das Infarktvolumen ab und das neurologische Defizit wurde geschwächt.

Neurotrophine regulieren die Fähigkeit von Neuronen und Synapsen, auf Verhaltens-, emotionale, psychophysiologische und andere Reize zu reagieren. Tierversuche haben gezeigt, dass SSRIs die Neurogenese und die Expression von Neurotrophinen im Hippocampus verbessern. Es wurde eine Korrelation zwischen der Expression von Neurotrophinen im Hippocampus und einer Verbesserung der Verhaltensfunktionen gefunden. Die Stimulierung der Neurogenese mit SSRIs kann die Erholung von zerebraler Ischämie fördern, indem neue Neuronen in das betroffene Gehirn transportiert werden.

  1. Erregbarkeit der Kortikalis

Die Erregbarkeit des motorischen Kortex ist aufgrund der Schwächung der motorischen subkortikalen Hemmung in den geschädigten Bereichen des Gehirns nach dem Schlaganfall erhöht. Es gibt Hinweise darauf, dass SSRIs die kortikale Erregbarkeit beeinflussen.

  1. Wiederherstellung des Tons des hemmenden neuronalen Netzwerks

Es wird angenommen, dass SSRIs inhibitorische Bindungen modulieren. Dieser Effekt kann die subkortikale Reorganisation und Wiederherstellung der Kontrolle über die Erregbarkeit erklären..

Hypothetisch kann die Wirkung von Fluoxetin auf die motorische Rehabilitation durch die Tatsache erklärt werden, dass die Blockierung der Wiederaufnahme von Serotonin die Verfügbarkeit in der synaptischen Spalte erhöht, die Signalübertragung verbessert, die Aufnahme von Glutamat erhöht und NMDA-Rezeptoren aktiviert, was letztendlich zum Start einer Kaskade intrazellulärer Prozesse führt.

Auf die Stimulierung der Erregbarkeit folgt eine Erhöhung der Hemmaktivität. Studien zur Wirkung von SSRIs auf die Plastizität des motorischen Kortex zeigen, dass SSRIs auch die Hemmaktivität steigern können..

  1. Regulation des Gehirnkreislaufs

In Experimenten an Mäusen mit zerebraler Ischämie reduzierte Fluoxetin die Größe von Blutungen und Infarkten und verbesserte auch die Regulation des zerebralen Kreislaufs, wodurch der Blutdruck im Gehirn normalisiert wurde. Eine Zunahme der Expression von Hämoxygenase-1, eine Zunahme der CO-Produktion und eine Regulierung des Gefäßtonus wurden beobachtet. Zusätzlich gab es einen Anstieg des HIF1A-Spiegels, der Gene aktiviert, die für die Sauerstoffhomöostase wichtig sind..

  1. Modulation des autonomen Nervensystems

Citalopram und Fluoxetin aktivieren adrenerge Beta-1-Rezeptoren im Caudatkern, in der Schale und in den somatosensorischen Regionen der Frontalrinde von Ratten. SSRIs beeinflussen die autonome Regulation des Herz-Kreislauf-Systems von Ratten, indem sie die autonome Aktivität hemmen.

  1. Genetische und epigenetische Korrelate

Es ist bekannt, dass es eine Korrelation zwischen genetischen Merkmalen und Wiederherstellungsressourcen im Zentralnervensystem gibt. Fluoxetin kann eine antidepressive Wirkung haben, indem es den Spiegel des neurotrophen Faktors im Gehirn erhöht, einem Protein, das vom BDNF-Gen kodiert wird. Ein Experiment mit Mäusen zeigte, dass Fluoxetin die BDNF-Expression im Hippocampus bei Mäusen mit PSD aktiviert.

Schlaganfallwiederherstellung: klinische Studien zu SSRIs und Metaanalysen

Es wurden mehrere klinische Studien durchgeführt, die meisten davon mit einer kleinen Anzahl von Patienten. Alle Studien zeigen positive Auswirkungen von SSRIs auf die Schlaganfallwiederherstellung.

Eine Studie über die Wirkung von Fluoxetin auf die Wiederherstellung der motorischen Funktionen zeigte eine positive Wirkung nach 3 Monaten täglicher Einnahme von 20 mg, beginnend 5-10 Tage nach dem Schlaganfall. Eine andere Studie zeigte ähnliche Ergebnisse mit Citalopram. In beiden Studien wurden SSRIs bei nicht depressiven Patienten getestet.

Die Verbesserung der motorischen Funktion ist nur schwer durch die antidepressive Wirkung von SSRIs allein zu erklären. Erstens waren die Patienten nicht depressiv. Zweitens wurde eine Verbesserung der motorischen Funktion nach Einnahme einer Einzeldosis Fluoxetin beobachtet, deren antidepressive Wirkung sich nach einer Einzeldosis wahrscheinlich nicht manifestiert..

Die Frage, ob die Einnahme von SSRIs vor einem Schlaganfall die Schwere der Symptome beeinflusst, wurde untersucht. Es wurde keine Verbindung identifiziert.

In Bezug auf die Wiederherstellung der kognitiven Funktionen gibt es eine Studie, die eine positive Wirkung von Escitalopram zeigt. Es gibt sehr wenig Forschung über Aphasie. Mehrere Studien haben gezeigt, dass SSRIs die Wiederherstellung der nominativen Sprachfunktion verbessern.

Eine 2012 von Cochrane durchgeführte Überprüfung ergab eine vorteilhafte Wirkung von SSRIs auf zwei Parameter der Genesung: funktionelle Unabhängigkeit am Ende der Behandlung und Grad der Behinderung. Es gab auch einen statistisch signifikanten Effekt auf neurologische Defizite, Depressionen und Angstzustände. Gleichzeitig spricht die Überprüfung von einer Vielzahl methodischer Inkonsistenzen zwischen den Studien..

Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse 2017 ergab einen statistisch signifikanten Effekt von SSRIs auf die Wiederherstellung motorischer Funktionen, die Verbesserung der Arbeitsfähigkeit und der Lebensqualität, ergab jedoch keinen Zusammenhang zwischen der SSRI-Verabreichung und der Verbesserung kognitiver Funktionen und der Wiederherstellung der funktionalen Unabhängigkeit..

Sicherheit: Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Studien zur Verwendung von SSRIs vor einem Schlaganfall haben keine Wirkung von SSRIs auf die Folgen eines Schlaganfalls gezeigt. Es wurde jedoch vorgeschlagen, dass die gleichzeitige Anwendung von SSRIs und Antikoagulanzien das Risiko einer intrakraniellen Blutung erhöhen kann. Andererseits erhöhen SSRIs das Risiko von Blutungen und Blutverlust bei Herzoperationen nicht.

Ein mögliches erhöhtes Risiko für Blutungen und intrakranielle Blutungen wird diskutiert, da Serotonin an der Blutplättchenaggregation beteiligt ist..

Eine 2012 durchgeführte Metaanalyse bestätigte dieses Risiko, da SSRIs die Blutplättchenaggregation verlangsamen können. Das Risiko wurde jedoch als sehr gering eingeschätzt - 1 intrakranielle Blutung bei 10.000 Patienten, die im Laufe des Jahres behandelt wurden. Die Studie von 2016 bestätigte das Risiko nicht.

Die Wahrscheinlichkeit, dass SSRIs die Mortalität bei Schlaganfallüberlebenden erhöhen, wird aktiv diskutiert. Es wurden sehr widersprüchliche Forschungsergebnisse berichtet. Es gibt Studien, die einen Anstieg der Mortalität zeigen, und es gibt Studien, die das Gegenteil zeigen, einen Rückgang der Mortalität.

Unabhängig davon sollte das Risiko von Anfällen bei der Genesung nach einem Schlaganfall beachtet werden. Präklinische Studien mit Tiermodellen haben zu sehr widersprüchlichen und unsicheren Ergebnissen geführt. Einige Studien sagen, dass SSRIs als Krampfmittel wirken, andere sagen, dass SSRIs potenzielle Antikonvulsiva sind.

Mehrere Studien haben ergeben, dass alle Klassen von Antidepressiva das Risiko für Anfälle / Epilepsie bei Patienten ohne Schlaganfall erhöhen. Eine große Studie aus dem Jahr 2017 zeigte, dass die Wahrscheinlichkeit einer Epilepsie nach einem Schlaganfall bei Patienten, die SSRIs einnehmen, signifikant erhöht ist.

Die langfristige Anwendung von SSRIs erhöht das Risiko von Magen-Darm-Blutungen. Einige Beobachtungen legen nahe, dass SSRIs das Risiko von Magen-Darm-Blutungen wahrscheinlich moderat erhöhen, wenn das Antidepressivum zusammen mit Aspirin eingenommen wird..

Das Schlaganfallrisiko ist erhöht, wenn Clopidogrel zusammen mit SSRIs eingenommen wird, die Cytochrom P450 CYP2C19 (Fluoxetin und Fluvoxamin) hemmen. Studien haben gezeigt, dass mit Clopidogrel eingenommene SSRIs das Risiko für ischämische Ereignisse erhöhen. SSRIs, die Cytochrom P450 CYP2C19 hemmen, können die Wirksamkeit von Clopidogrel beim Starten von Clopidogrel geringfügig verringern.

Fazit

SSRIs sind bei der Behandlung von PSD wirksam. In den letzten Jahren gab es immer mehr Hinweise darauf, dass SSRIs die funktionelle Wiederherstellung nach einem Schlaganfall unterstützen. Es gibt jedoch noch keine überzeugenden Beweise dafür, dass der langfristige Einsatz von SSRIs zur Erreichung der funktionalen Unabhängigkeit und zur Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit beiträgt..

Autor der Übersetzung: Filippov D.S..

Quelle: F. Chollet, J. Rigal, P. Marque et al. Serotonin-selektive Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) und Schlaganfall. Current Neurology and Neuroscience Reports (2018) 18: 100

Antidepressiva stellen das Gehirn nach einem Schlaganfall wieder her

Schlaganfall, obwohl er nicht die erste Zeile in der Liste der Todesursachen einnimmt, erschreckt viele, insbesondere hypertensive Patienten, mit einer möglichen Behinderung. Schließlich können solche Patienten vollständig von anderen abhängig sein. Antidepressiva fanden eine unerwartete Fähigkeit, die alltäglichen Fähigkeiten von Schlaganfallüberlebenden wiederherzustellen.

Trotz der Entwicklung der Pharmakologie und Medizin bleibt der Schlaganfall eine der Hauptursachen für Behinderungen. Ein Schlaganfallüberlebender ist manchmal zu einem langfristigen Pflanzenleben verurteilt - entweder in der Obhut von Verwandten oder in einer speziellen Einrichtung. Ob sich ein solcher Patient erholt oder nicht, hängt weitgehend davon ab, wie kompetent die zum Zeitpunkt des Schlaganfalls und unmittelbar danach geleistete Erste Hilfe ist und wie gewissenhaft Angehörige sich in Zukunft um ihn kümmern werden.

Mit der Einführung von Antikoagulanzien - Arzneimitteln, die ein Blutgerinnsel in einem Gefäß auflösen und besonders in den ersten Stunden der Krankheit wirksam sind - wurden große Fortschritte im Kampf gegen Schlaganfälle erzielt. Die Zahl der Patienten, die rechtzeitig eine thrombolytische Therapie erhalten, hat heute erheblich zugenommen..

Antidepressivum gegen Schlaganfall

An der Universität von Iowa untersuchte eine Gruppe von Wissenschaftlern unter der Leitung von Dr. Jorge Ricardo die Wirkung eines Antidepressivums (aus einer Gruppe selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer - zum Beispiel Escitalopram, Cipralex) auf die Wiederherstellung der Nervenreaktionen von Patienten nach einem Schlaganfall. 43 Patienten nahmen täglich 5 bis 10 mg Antidepressivum ein und 45 Patienten erhielten Placebo. Nach 12-wöchiger Behandlung zeigten die Patienten, die das Medikament einnahmen, deutliche Verbesserungen der kognitiven Reaktionen, einschließlich Denken, Lernen und Gedächtnis, im Vergleich zu denen in der Kontrollgruppe. "Es ist besonders wichtig, dass diese Funktionen zur Anpassung der Patienten an den Alltag beitragen", schreiben die Autoren. Daher entdeckten die Autoren unerwartet eine neue Eigenschaft von Antidepressiva, um die Wiederherstellung beschädigter Nervenzellen sowie das Wachstum neuer zu stimulieren. "Darüber hinaus fanden wir keine Regelmäßigkeit zwischen der Wirkung des Arzneimittels auf die Symptome einer Depression und der Wiederherstellung der kognitiven Funktionen", fügen die Forscher hinzu. Nach ihren Daten verursachen Antidepressiva Veränderungen in der Struktur der Großhirnrinde, im Sehlappen und im Hippocampus. Und diese strukturellen Veränderungen können einem verbesserten Denken, Gedächtnis und einer verbesserten motorischen Erholung zugrunde liegen..

Arbeiten veröffentlicht in JAMA und Archives Journals.

Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall

Die wichtigsten pathogenetischen Voraussetzungen für die Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall werden umrissen, und es wird ein kurzer Überblick über die bestehenden Methoden zur Behandlung dieser Erkrankungen gegeben. Aktuelle Behandlungsstandards für Schlaganfallpatienten umfassen Antidepressiva.

Die grundlegenden pathogenetischen Voraussetzungen für die Therapie der Postinsultus-Depression werden festgelegt, und es wird ein kurzer Überblick über die bestehenden Methoden zur Behandlung dieser Zustände gegeben. Zu den heutigen Standards für die Behandlung von Patienten mit Schlaganfall gehört die Bezeichnung von Antidepressiva.

Post-Schlaganfall-Depression (PD) tritt mit hoher Häufigkeit auf (nach der allgemeinen Schätzung von Hackett et al. [1] sind es ungefähr 33%), wirkt sich negativ auf den Rehabilitationsprozess, die Lebensqualität und die somatische Gesundheit von Patienten aus und trägt zur Manifestation von begleitenden psychischen Erkrankungen bei, die in erster Linie alarmierend sind Störungen und erhöhen die Mortalität der Patienten in den folgenden Jahren.

Trotz der Bedeutung einer rechtzeitigen Erkennung und Behandlung der Parkinson-Krankheit bleiben diese Zustände häufig unerkannt, und nur 10% der Fälle einer identifizierten Parkinson-Krankheit werden einer angemessenen Behandlung verschrieben. Nach Ansicht mehrerer Autoren bleibt das Problem der Behandlung von Depressionen bei Schlaganfällen und anderen neurologischen Erkrankungen eines der am wenigsten untersuchten Themen [2]..

Dieser Artikel stellt sich die Aufgabe, die wichtigsten pathogenetischen Voraussetzungen für die PD-Therapie zu identifizieren und einen kurzen Überblick über bestehende Methoden zur Behandlung dieser Erkrankungen zu geben..

Pathogenetische Voraussetzungen für eine adäquate Therapie der Post-Schlaganfall-Depression

Die ersten Hypothesen zur Erklärung der Entwicklung einer Depression nach einem Schlaganfall berücksichtigten verschiedene soziopsychologische Faktoren. Am häufigsten wurde die Parkinson-Krankheit als psychogene Reaktion auf eine körperliche Behinderung angesehen, die nach einem Schlaganfall auftritt. Der große Einfluss psychologischer Aspekte wurde in vielen neueren Studien festgestellt. So wurde festgestellt, dass das Risiko einer PD-Entwicklung nicht so sehr mit der Schwere des Schlaganfalls korreliert, sondern mit der Schwere der funktionellen Einschränkungen (der Schwere der traumatischen Situation), die es auferlegt [3]. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass ein günstiges Umfeld um den Patienten in der akuten Schlaganfallperiode (früher Beginn der Rehabilitationsmaßnahmen) die Häufigkeit von Depressionen verringert [4]..

Eine weitere beliebte Hypothese ist der organische Ursprung der Parkinson-Krankheit. Die beliebteste Sichtweise ist, dass der Fokus eines Schlaganfalls durch Schädigung bestimmter Gehirnstrukturen zu einer Veränderung der Funktion von Neurotransmittersystemen führt. Nach dieser Theorie führt die Zerstörung axonaler Projektionen von Neuronen, die biogene Amine enthalten, zur Beendigung der Synthese von Neurotransmittern [5]. Die häufigste Serotoninhypothese, und diese Hypothese wird durch die Daten der Positronenemissionstomographie (PET) bestätigt [6]: Bei Patienten mit Läsionen der linken Hemisphäre in der intakten Hemisphäre gab es eine erhöhte Bindung des NMSP-Liganden ([3-N-11 C] -Methylspiperon) an Serotoninrezeptoren 2 -ter Typ. In jüngster Zeit wurde die immunbiochemische Hypothese zunehmend untermauert, wonach ein Schlaganfall eine erhöhte Produktion von proinflammatorischen Zytokinen verursacht, die die Indoleamin-2,3-Dioxygenase (die hauptsächlich an der Synthese von Serotonin beteiligt ist) hemmen und dadurch die Synthese von Neurotransmittern hemmen [7, 8]. Es wird angenommen, dass beide Faktoren die Entwicklung der Parkinson-Krankheit beeinflussen können: sowohl psychogene als auch biologische, obwohl es möglich ist, dass es überwiegend psychogene oder überwiegend organische Zustände gibt..

Basierend auf den angegebenen Bestimmungen können bei der Behandlung von Patienten mit Parkinson die folgenden Grundsätze beachtet werden:

  1. Die Behandlung sollte umfassend sein und sowohl psychologische als auch biologische Faktoren korrigieren. Dieses Prinzip lässt sich am besten in der Arbeit eines multidisziplinären Teams umsetzen 1.
  2. Dargestellt ist der frühestmögliche Beginn von Rehabilitationsmaßnahmen, psychotherapeutischen Wirkungen, Antidepressivumtherapie 2.
  3. Die Kontinuität der Behandlung von Patienten mit Parkinson in verschiedenen Stadien der Erholungsphase muss beobachtet werden.

Behandlung von Depressionen nach Schlaganfall

Es hat sich gezeigt, dass verschiedene Mittel und Methoden in der PD-Therapie wirksam sind: Antidepressiva, Psychostimulanzien, Elektrokrampftherapie (insbesondere bei medikamentenunverträglicher und schwerer Depression, die auf die Behandlung nicht anspricht), transkranielle Magnetstimulation, Gruppenverhalten und zwischenmenschliche Psychotherapie.

Am pathogenetischsten ist die Ernennung von Antidepressiva (insbesondere serotonergen Arzneimitteln). Darüber hinaus ist bekannt, dass die Verschreibung von Antidepressiva:

  • fördert die umgekehrte Entwicklung neurologischer Defizite (Fluoxetin und Nortriptylin - [9], Trazodon - [10]),
  • verbessert die Wiederherstellung der kognitiven Funktionen (Cipralex - [11], Nortriptylin und Fluoxetin - [12]),
  • reduziert die Mortalität von Patienten in den Folgejahren (Nortriptylin und Fluoxetin - [13]).

Die vorteilhaften Wirkungen von Antidepressiva auf die Gehirnfunktion scheinen auf die Tatsache zurückzuführen zu sein, dass sie die Produktion von neurotrophen Faktoren des Gehirns stimulieren, die die Regeneration des Gehirngewebes fördern und die neuronale Plastizität verbessern. Dieser Effekt zeigt sich am deutlichsten in Cipralex, das nach 12-wöchiger Anwendung die Produktion von mRNA des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) signifikant erhöht [14]..

Aufgrund der hohen Prävalenz depressiver Störungen und des Mangels an Ressourcen für die psychiatrische Versorgung wird jetzt angenommen, dass das erste Antidepressivum einem Patienten von einem Arzt jeden Profils verschrieben werden kann [5] 3. Es gibt jedoch Hinweise auf einen Notruf für einen Spezialisten. Dazu gehören das Vorhandensein einer bipolaren Störung beim Patienten, eine schwere Depression mit Lethargie und / oder Delir, Selbstmordgedanken und -tendenzen.

Berücksichtigen Sie bei der Auswahl eines Antidepressivums Folgendes:

  1. Gute Portabilität. Die Wirkung eines Antidepressivums auf den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems, die Wirkung auf das International Normalized Ratio (INR) ist besonders wichtig. Es ist wichtig, die Verschreibung von Arzneimitteln mit ausgeprägten anticholinergen Eigenschaften (Amitriptylin, Imipramin) zu vermeiden..
  2. Ausreichende Effizienz.
  3. Das Krankheitsbild der Depression. Angstdepressionen werden vorzugsweise mit Arzneimitteln mit sedierenden Eigenschaften (Mirtazapin, Mianserin, Trazodon usw.), PD mit überwiegend apathieaktivierenden Antidepressiva (Moclobemid, Nortriptylin, Fluoxetin usw.) behandelt. Ausgewogene Medikamente (Cipralex, Paroxetin, Venlafaxin usw.) eignen sich zur Behandlung beider Erkrankungen.
  4. Das Vorhandensein von begleitenden psychischen Störungen (meistens angstphobisch). Die Komplikation der Parkinson-Krankheit mit Phobien erfordert die Ernennung von Antidepressiva mit einem antiphobischen Wirkmechanismus (Paroxetin, Sertralin, Tsipralex)..

Es wurden zahlreiche Studien durchgeführt, um festzustellen, welche Medikamente für die PD-Therapie am besten geeignet sind. Nach den Ergebnissen einer der neuesten und größten Studien [15] waren Mirtazapin und Cipralex die wirksamsten Arzneimittel, und Cipralex und Sertralin wurden am besten vertragen (siehe Abb.). Diese Daten liefern eine starke Grundlage für die Behauptung, dass Cipralex das Medikament der Wahl für den ersten Kurs der Antidepressivumtherapie bei Patienten mit Parkinson werden kann..

Das Antidepressivum sollte mindestens 6 Monate lang eingenommen werden (bei anhaltenden subsyndromalen depressiven Manifestationen, Vorhandensein einer rezidivierenden depressiven Störung, Behandlung kann länger dauern), mit allmählichem Entzug.

Es ist jetzt offensichtlich, dass eine angemessene Behandlung von psychischen Störungen (hauptsächlich Depressionen) der Schlüssel zum Erfolg der Rehabilitation von Patienten ist, die einen Schlaganfall erlitten haben. Es sind die aktuellen Standards für die Behandlung von Schlaganfallpatienten, die die Verschreibung von Antidepressiva umfassen. Dies ist eine der Innovationen, die es Neurologen ermöglichen, verlorene Funktionen und eine höhere Lebensqualität in dieser Kategorie von Patienten besser wiederherzustellen..

Literatur

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G. E. Ivanova *, Doktor der Medizin, Professor
M. A. Savina **, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
E. A. Petrova *, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor

* Forschungsinstitut für zerebrovaskuläre Pathologie und Schlaganfall, N.N. Pirogova Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung Russlands,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskau

Kontaktinformationen zu Autoren für die Korrespondenz: [email protected]

1 Das multidisziplinäre Team besteht aus: einem Neurologen, einem Logopäden (Logopäden), einem Kinesitherapeuten (Arzt und Bewegungstherapeuten), einem Ergotherapeuten, einem Psychologen, einem Psychiater (Verordnung des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation vom 22. November 2004 Nr. 236 "Über die Genehmigung des Standards der medizinischen Versorgung von Patienten mit Schlaganfall")..

2 In den meisten pharmakologischen Studien begann die Behandlung am 14. Tag des Schlaganfalls. Die Sicherheit einer früheren Verschreibung von Antidepressiva (insbesondere in der akuten Phase) wurde nicht untersucht.

3 Wenn die Behandlung mit dem Arzneimittel in einer Standarddosis innerhalb von 4 Wochen keine Auswirkungen hat, sollte der Patient an einen Psychiater überwiesen werden.

Vergleichende Merkmale der Wirksamkeit verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika bei der Rehabilitationsbehandlung von Patienten nach Schlaganfall

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
"MEDLAIN-EXPRESS" Nr. 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
Staatliche Gesundheitseinrichtung "Stadtkrankenhaus Nr. 38 benannt nach NA Semashko" Staatliche Medizinische Universität Sankt Petersburg benannt nach N.A. acad. IL. Pavlova

Die rechtzeitige Diagnose und adäquate Therapie von psychoemotionalen Störungen spielt eine wesentliche Rolle bei der umfassenden Behandlung von Patienten nach Schlaganfall [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Diese Störungen, die vor dem Hintergrund von Gefäßerkrankungen des Gehirns auftreten, verhindern eine angemessene Rehabilitationsbehandlung der Patienten, die Aktivierung ihrer sozialen und alltäglichen Rolle im Leben und schädigen dadurch sowohl den Patienten selbst als auch die Menschen um ihn herum [4, 6, 9]..

Die medikamentöse Therapie von psychoemotionalen Funktionsstörungen zusammen mit dem psychotherapeutischen Einfluss ist eine der Hauptmethoden für ihre Korrektur..

Ziel dieser Studie war es, die Wirksamkeit von Antidepressiva und Anxiolytika während der Rehabilitationsphase von Patienten nach einem Schlaganfall zu bewerten, sowohl im Hinblick auf die Normalisierung des psychoemotionalen Zustands als auch im Hinblick auf die Wiederherstellung verschiedener neurologischer Funktionen von Patienten und die Erhöhung des Niveaus ihrer täglichen Anpassung..

MATERIAL UND METHODEN

Die Ergebnisse der Behandlung von 630 Schlaganfallpatienten wurden analysiert. Das Durchschnittsalter der Patienten (353 Frauen und 277 Männer; Alter - 138 bis 84 Jahre) betrug 64,8 Jahre.

Während der Rehabilitationsphase erhielten die Patienten Antidepressiva: selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer - Stimuloton (Sertralin), trittico (Trazodon); trizyklisch - Amitriptylin, Sinekvan (Doxepin), Koaxil (Tianeptin); tetracyclisches β-Ludiomyl (Maprotilin); reversible MAO-Inhibitoren -aurorix (Maclobemid); irreversible MAO-Hemmer - Nialamid; Anxiolytika: Benzodiazepinderivate - Xanax (Alprazolam).
Wir haben die folgenden Schemata und Dosierungen von Medikamenten verwendet:

  • Stimuloton (Sertralin): Anfangsdosis - 25 mg pro Tag für vier Tage; 50 mg täglich für 14 Tage; 100 mg täglich für 30 Tage;
  • trittico (Trazodon): Anfangsdosis - 50 mg pro Tag, jeden dritten Tag - Erhöhung der Tagesdosis um 50 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 350 mg (für drei Tage). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 50 mg pro Tag (jeden Tag - um 50 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 50 mg für 10 Tage;
  • Amitriptylin: Die Anfangsdosis beträgt 25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 200 mg (innerhalb von 14 Tagen). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 50-100 mg pro Tag (jeden dritten Tag - um 50 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 50-100 mg für zwei Monate;
  • Sinekvan (Doxepin): Anfangsdosis - 75 mg pro Tag; jeden siebten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 75 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 300 mg (für sieben Tage). schrittweise Dosisreduktion auf 150 mg pro Tag (jeden siebten Tag - um 75 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 150 mg pro Tag für 10 Tage;
  • Koaxil (Tianeptin): 12,5 mg dreimal täglich für 45 Tage;
  • Lyudiomil (Maprotilin): Anfangsdosis - 25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 100 mg (innerhalb von 14 Tagen). tägliche Erhaltungsdosis - 75 mg für 30 Tage;
  • Aurorix (Maclobemid): Anfangsdosis - 200 mg pro Tag; jeden siebten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 100 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 500 mg (für sieben Tage). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 300 mg pro Tag (jeden siebten Tag - um 100 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 300 mg für 21 Tage;
  • Nialamid: Dosis - 50 mg pro Tag; jeden Tag - Erhöhung der Tagesdosis um 25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 600 mg (für 14 Tage). eine schrittweise Dosisreduktion auf 75 mg pro Tag (jeden Tag - um 25 mg); tägliche Erhaltungsdosis von 75 mg für 14 Tage;
  • Xanax (Alprazolam): Anfangsdosis 0,25 mg pro Tag; jeden dritten Tag - eine Erhöhung der Tagesdosis um 0,25 mg; Die maximale Tagesdosis beträgt 3,0 mg (innerhalb von 7 Tagen). eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 0,5 mg pro Tag (jeden dritten Tag - um 0,25 mg); tägliche Erhaltungsdosis - 0,5 mg für 10 Tage.
Alle Patienten wurden je nach Verwendung eines bestimmten Arzneimittels in therapeutische Gruppen eingeteilt (9 Gruppen von 70 Personen). Diese Medikamente wurden den Patienten drei Monate nach einem Schlaganfall verschrieben..

Alle Versuchsgruppen waren in Bezug auf Alter, Geschlecht, Schweregrad der Erkrankung, Schweregrad psychoemotionaler und neurologischer Störungen sowie anderer Methoden der restaurativen Behandlung (Matched-Controle) vergleichbar..

Der psychoemotionale Zustand, der Grad der Wiederherstellung verschiedener Funktionen und der Grad der Haushaltsanpassung der Patienten wurden sechs Monate nach dem Schlaganfall bestimmt..

Zur Beurteilung des psycho-emotionalen Zustands wurden der Beck-Fragebogen und die Wakefield Depression Self-Assessment Scale verwendet, auf deren Grundlage der Durchschnittswert der Depressionsprävalenz in jeder Patientengruppe prozentual ermittelt wurde. Bei Vorliegen einer Depression wurde die Schwere der Erkrankung ebenfalls anhand des Beck-Fragebogens bestimmt. Der Grad der Wiederherstellung verschiedener Funktionen von Patienten wurde unter Verwendung der Bartel-, Lindmark-Skala und der skandinavischen Schlaganfallskala bestimmt. Gemäß den erhaltenen Ergebnissen wurde die Wiederherstellung von Funktionen bewertet: mangelnde Wiederherstellung - die arithmetische mittlere Anzahl von Punkten, die auf allen drei aufgelisteten Skalen erzielt wurden, betrug weniger als 25% der Punkte von ihrer maximalen Anzahl; Minimum - von 25 bis 49%; zufriedenstellend - von 50 bis 75%; ausreichend - von 75 bis 90% und vollständig - mehr als 90%. Der Grad der alltäglichen Anpassung wurde nach der Merton- und Sutton-Skala der Selbsteinschätzung der alltäglichen Möglichkeiten des Alltags bestimmt. Die Kriterien für die Einbeziehung von Patienten in die Studie waren das Vorhandensein einer Depression sowie der Grad der Beeinträchtigung verschiedener Funktionen und der Grad der täglichen Anpassung (die Anzahl der Punkte auf den oben genannten Skalen sollte 24% des Maximums nicht überschreiten)..

Zusätzlich wurden die von uns entwickelten Formeln verwendet, um die Effizienzkoeffizienten (CE) für jedes der untersuchten Arzneimittel zu berechnen. Dabei ist IES der Effizienzkoeffizient (Durchschnitt), CE 1 die Auswirkung auf den psycho-emotionalen Zustand, CE 2 die Auswirkung auf die Wiederherstellung von Funktionen, CE 3 die Auswirkung auf die Leistung alltäglicher Funktionen, V die Wiederherstellung von Funktionen, BA die Anpassung an den Haushalt, M / O das Minimum und Abwesenheit, D / P - ausreichend und vollständig, P - Medikament.

Die unter Verwendung der obigen Formel berechneten Wirksamkeitskoeffizienten ermöglichten es uns, alle Arzneimittel entsprechend der Schwere ihrer Auswirkungen auf die Ergebnisse der Rehabilitationsbehandlung bedingt in fünf Gruppen einzuteilen: sehr wirksam (CE = 4,0 und höher), hochwirksam (CE = 2,0-3,99), ausreichend wirksam (CE = 1,5-1,99), bedingt wirksam (CE = 1,1-1,49) und unwirksam (CE weniger als 1,1).

Die in dieser Arbeit erzielten Ergebnisse werden in Form von Tabellen dargestellt, die den psychoemotionalen Zustand der Patienten, die Wiederherstellung ihrer Funktionen und den Grad der Haushaltsanpassung in der Zeit nach einem Schlaganfall in Abhängigkeit vom Gebrauch bestimmter Medikamente zeigen. Es ist zu beachten, dass nur Fälle mit ausreichender und vollständiger Wiederherstellung der Funktionen und dem Grad der alltäglichen Anpassung in Prozent angegeben werden und dementsprechend Fälle ohne Genesung und deren minimale und zufriedenstellende Schwere nicht angegeben werden..

Das SPSS-Programm wurde für statistische Berechnungen verwendet. Um qualitative Merkmale und Prozentsätze zu vergleichen, wurden das X2-Kriterium, das genaue Fisher-Kriterium und der Unsicherheitskoeffizient (J) verwendet.

RESULTATE UND DISKUSSIONEN

Nach den Ergebnissen unserer Studie war trittico das wirksamste Medikament, um den psychoemotionalen Status von Patienten nach einem Schlaganfall zu beeinflussen (Tabelle 1). Bei den Patienten, bei deren Behandlung dieses Medikament angewendet wurde, fehlte sechs Monate nach einem Schlaganfall bei 92,3% eine Depression. Bei Vorhandensein einer Depression in der Gruppe der Patienten, denen trittico verschrieben wurde, wurde bei 65,4% der Patienten ein milder Grad beobachtet, der bei keinem der Patienten schwerwiegend war. In der Gruppe der Patienten, die dieses Medikament nicht erhalten haben, liegen ähnliche Indikatoren bei 27,7% bzw. 29,1%. Die Anwendung von trittico führt somit zu einer signifikanten Verbesserung des psychoemotionalen Zustands von Patienten nach Schlaganfall im Vergleich zur Kontrollgruppe (p Tabelle 1).
Verteilung der Schlaganfallpatienten nach Vorhandensein einer Depression in Abhängigkeit von
aus der Verwendung verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika,%

Medizinisches ProduktMangel an DepressionenDepression
Stimuloton70,5 **29,5 **
Trittico92,9 *7.1 *
Amitriptylin54.345.7
Sinekwan66,0 ****44,0 ****
Koaxil80,5 *19,5 *
Menschen50.050.0
Aurorix67,1 ***32,9 ***
Nialamid38.661.4
Xanax70,1 **29,9 **
Hinweis. * - signifikante Unterschiede auf p-Ebene

Ähnliche Indikatoren für dieses Medikament sind 80,5% bzw. 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Das andere Extrem der Wirksamkeit sind Lyudiomil und Nialamid. Es gab keine signifikante Verringerung der Depression mit diesen Medikamenten. Bei den Patienten, bei deren Behandlung Lyudiomil angewendet wurde, fehlte sechs Monate nach einem Schlaganfall bei 50,0% eine Depression. Bei Vorhandensein einer Depression in der Gruppe der Patienten, denen dieses Medikament verschrieben wurde, wurde bei 49,1% der Patienten ein milder Grad beobachtet, bei 33,1% ein schwerer. In der Gruppe der Patienten, die dieses Medikament nicht erhalten haben, liegen ähnliche Indikatoren bei 38,6% bzw. 22,9%. Die entsprechenden Zahlen für Nialamid betragen 38,3% und 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Nach einigen Indikatoren verschlechterte die Verwendung dieses Arzneimittels den Zustand der Patienten. Beispielsweise wurde in der mit Nialamid behandelten Gruppe doppelt so häufig eine schwere Depression beobachtet wie in der Nicht-Nialamid-Gruppe..

Tabelle 2 präsentiert die Ergebnisse einer Studie über die Wirkung von Antidepressiva und Anxiolytika auf die Wiederherstellung verschiedener neurologischer Funktionen bei Patienten nach Schlaganfall. Die besten Indikatoren wurden bei Patienten beobachtet, die trittico und coaxil einnahmen, deren Verwendung bei Patienten nach Schlaganfall signifikant signifikante funktionelle Verbesserungen bewirkt. So wurde in der Gruppe der Patienten, die Trittico erhielten, bei 78,4% der Patienten eine ausreichende und vollständige Genesung festgestellt, und in der Gruppe, die dieses Medikament nicht erhielten, bei 30,0% (p Tabelle 2).
Verteilung von Schlaganfallpatienten mit ausreichender und vollständiger Wiederherstellung der Funktionen und alltäglichen Fähigkeiten in Abhängigkeit von der Verwendung verschiedener Antidepressiva und Anxiolytika,%

Medizinisches ProduktAuswirkungen auf die funktionelle WiederherstellungAuswirkungen auf die Anpassung der Haushalte
Erhielt die DrogeWer hat die Droge nicht erhaltenErhielt die DrogeWer hat die Droge nicht erhalten
Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
Amitriptylin45.238.647.440.5
Sinekwan56.736.350.837.3
Koaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
Menschen35,743.439.850.8
Aurorix52.936.452.333,7
Nialamid39.442.950.655.2
Xanax48.929.955,8 ***33,5 ***
Hinweis. * - signifikante Unterschiede auf p-Ebene

Stimuloton zeigte auch zuverlässig eine ausreichend hohe Effizienz. Bei den Patienten, die es einnahmen, wurde bei 59,3% der Patienten und in der Gruppe, in deren Behandlung es nicht angewendet wurde, eine ausreichende und vollständige Genesung festgestellt - bei 30,2%> (p Der Rest der untersuchten Arzneimittel wie Amitriptylin, Nialamid und Lyudiomil hatte auch keinen signifikant signifikanten positiven Effekt auf die Wiederherstellung der Funktionen bei Schlaganfallpatienten, und die letzten beiden Medikamente trugen im Gegenteil in gewissem Maße zur Verschlechterung der Rehabilitationsergebnisse bei. So wurde bei Patienten, die Nialamid erhielten, eine ausreichende und vollständige Genesung in 39 festgestellt. 4% der Patienten und in der Gruppe, in deren Behandlung dieses Medikament nicht angewendet wurde - in 42,9%. Ähnliche Indikatoren für Lyudiomil sind 35,7% bzw. 43,4%..

Tabelle 2 präsentiert auch die Ergebnisse einer Studie über die Wirkung von Antidepressiva und Anxiolytika auf den Grad der Haushaltsanpassung von Patienten nach einem Schlaganfall. Das höchste Leistungsniveau der alltäglichen Haushaltsgewohnheiten wurde bei Patienten beobachtet, die trittico, coaxil, stimuloton und xanax erhielten, deren Verwendung zuverlässig ist. Erhöhung der Haushaltsanpassung von Patienten nach einem Schlaganfall. Also in einer Gruppe von Patienten. denen trittico verschrieben wurde, wurde bei 81,0% der Patienten ein ausreichender und vollständiger Grad an Haushaltsanpassung festgestellt, und in der Gruppe, die dieses Medikament nicht erhielten - bei 31,6% (p-Patienten und in der Gruppe, die es nicht einnahm - bei 33,7% (). p = 0,053). Ähnliche Indikatoren für Sinekvan sind 50,8% bzw. 37,3% (p = 0,057).

Der Rest der untersuchten Medikamente - Amitriptylin, Nialamid und Lyudiomil - hatte, wie im Fall ihrer Wirkung auf die Wiederherstellung von Funktionsstörungen, keinen signifikanten positiven Effekt auf die Erhöhung der Haushaltsanpassung von Schlaganfallpatienten, und die letzten beiden Medikamente trugen im Gegenteil dazu bei Verschlechterung dieses Indikators. So wurde bei Patienten, die Nialamid erhielten, bei 50,6% der Patienten eine ausreichende und vollständige Genesung beobachtet, und bei der Gruppe, in deren Behandlung dieses Medikament nicht angewendet wurde, bei 55,2%. Ähnliche Indikatoren für Lyudiomil sind 39,8% bzw. 50,8%.

In Bezug auf CE wurde festgestellt, dass die Gruppe der "sehr wirksamen" Medikamente in Bezug auf die Korrektur des psychoemotionalen Status von Post-Schlaganfall-Patienten trittico (13.08) und coaxil (4.13) umfasst. Die "hochwirksame" Gruppe besteht aus Stimuloton (2,40), Xanax (2,34) und Aurorix (2,04). Die Gruppen von "ausreichend wirksam" und Arzneimitteln mit "bedingter Wirksamkeit" umfassen Sinequan (1,50) bzw. Amitriptylin (1,19). Und schließlich ist Lyudiomil (1,00) und Nialamid (0,63) die letzte Gruppe sogenannter "unwirksamer" Medikamente (Tabelle 3)..

Tisch 3.
Wirksamkeitsverhältnisse von Antidepressiva und Anxiolytika bei der Rehabilitation von Schlaganfallpatienten

Medizinisches ProduktWirkungsgrade
EG 1EC 2CE 3Durchschnittliche EG
Stimuloton2.401,751,872.01
Trittico13.082.712,806.20
Amitriptylin1.191,071.151.14
Sinekwan1,501,491,501,50
Koaxil4.132.402.483.00
Menschen1,000,960,910,96
Aurorix2,041.291.321,55
Nialamid0,630,980,960,85
Xanax2.341,371.521,74
Hinweis. EC 1 - EC bei der Beeinflussung des psychoemotionalen Zustands; CE 2 - CE bei der Beeinflussung der Wiederherstellung von Funktionen; CE 3 - CE bei Anpassung an den Haushalt.

Antidepressiva und Anxiolytika, die in der komplexen Rehabilitationsbehandlung von Patienten nach Schlaganfall verwendet wurden, wurden in Abhängigkeit von den Koeffizienten ihrer Wirksamkeit bei der Wiederherstellung verschiedener Funktionen von Patienten wie folgt verteilt (Tabelle 3)..
"Sehr effektiv." In dieser Hinsicht gab es keine Drogen. Die Gruppe der "hochwirksamen Medikamente" umfasst trittico (2,71) und coaxil (2,40).
Nur Stimuloton war ein "ausreichend wirksames Medikament" (1,75).
Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" besteht aus Sinequan (1,49), Xanax (1,37) und Aurorix (1,29)..
"Ineffektive Arzneimittel" waren Amitriptylin (1,07), Nialamid (0,98) und Lyudiomil (0,96)..

Die Wirksamkeitskoeffizienten von Antidepressiva und Anxiolytika hinsichtlich ihrer Wirkung auf die Erhöhung des Niveaus der Haushaltsanpassung sind ebenfalls in der Tabelle aufgeführt. 3. "Sehr wirksame" Medikamente in dieser Hinsicht wurden nicht gefunden.

Die Gruppe der "hochwirksamen Medikamente" umfasst trittico (2,80) und coaxil (2,48). Stimuloton (1,87) und Xanax (1,52) waren „ziemlich wirksame Medikamente“. Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" ist Sinequan (1,49) und Aurorix (1,32). "Ineffektive Arzneimittel" waren Amitriptylin (1,15), Nialamid (0,96) und Lyudiomil (0,91). Wenn wir über die durchschnittlichen verallgemeinernden Wirksamkeitskoeffizienten sprechen, können wir feststellen, dass Trittico ein "sehr wirksames" Medikament war (6,20). Die Gruppe der "hochwirksamen Arzneimittel" umfasst Koaxil (3,00) und Stimuloton (2,01). "Ausreichend wirksame Arzneimittel" sind Xanax (1,74), Aurorix (1,55) und Sinequan (1,50). Die Gruppe der Arzneimittel mit "bedingter Wirksamkeit" umfasst Amitriptylin (1,14). Schließlich waren die sogenannten "unwirksamen Arzneimittel" Lyudiomil (0,96) und Nialamid (0,85) (Tabelle 3)..

Erneut sollte angemerkt werden, dass wir, wenn wir über die Wirksamkeit oder Unwirksamkeit der oben genannten Medikamente sprechen, nur ihre Wirkung auf den psychoemotionalen Zustand von Patienten nach Schlaganfall, die Wiederherstellung bestimmter ihrer Funktionen und den Grad ihrer täglichen Anpassung meinen.

Unsere Studien zeigen daher, dass im Rahmen des umfassenden Managements von Patienten nach Schlaganfall Antidepressiva und Anxiolytika verschrieben werden müssen, um den psychoemotionalen Zustand einer Person zu verbessern, Funktionsstörungen wiederherzustellen, den Grad der alltäglichen und sozialen Anpassung und damit die Lebensqualität sowohl des Patienten selbst als auch der Menschen um ihn herum zu verbessern..

Wir sind jedoch zu dem Schluss gekommen, dass die Verschreibung einiger der traditionell verwendeten Medikamente nicht immer gerechtfertigt ist. Die wirksamsten Medikamente, deren Wahl für die Rehabilitation von Patienten nach einem Schlaganfall gerechtfertigt ist, sind trittico, coaxil und stimuloton. Diese Medikamente wirken sich sowohl auf den psychoemotionalen Zustand der Patienten als auch auf die Wiederherstellung ihrer Funktionsstörungen positiv aus..

Die erhaltenen Ergebnisse stimmen mit den Daten anderer Autoren überein, was auf die Wirksamkeit von trittico [1,2,11], coaxil [1, 2] und stimuloton [7, 8,10] bei der Behandlung von psychoemotionalen Störungen nach Schlaganfall hinweist.

Angesichts der Vielzahl von Medikamenten, die zur Rehabilitation von Patienten nach einem Schlaganfall mit psychoemotionalen Störungen angeboten werden, und des mangelnden Konsenses unter den Forschern hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Angemessenheit der Anwendung sollte angemerkt werden, dass weitere Forschung auf diesem Gebiet sehr interessant und äußerst nützlich ist..

Der Arzt verschrieb Antidepressiva gegen Gefäßprobleme: warum?

Daher stimmen Patienten und ihre Angehörigen leicht einer Liste von zehn Medikamenten zu. Wenn jedoch ein Antidepressivum auf der Liste der Empfehlungen auf dem elften Platz steht, entsteht ein innerer Widerstand..

Hier einige Fakten zum Zusammenhang zwischen Depression und Schlaganfall:

• Depressive Störungen treten bei mehr als 30% der Menschen auf, die einen Schlaganfall erlitten haben (und unmittelbar nach einer "Gefäßkatastrophe" wird bei der Hälfte der Patienten eine Depression festgestellt!)..
• Unbehandelte Depressionen verschlechtern die Genesung und Prognose nach einem Schlaganfall.
• Depressionen nach einem Schlaganfall können sich hinter einer Vielzahl von "Masken" verstecken. Der Patient wird wegen Gastritis, Schlaflosigkeit und Anämie behandelt - aber es gibt immer noch keine Besserung.

Warum das Risiko einer Depression nach einem Schlaganfall so hoch ist?

• Ein Schlaganfall stellt das Leben des Patienten auf den Kopf und unterteilt es häufig in "vorher" und "nachher"..
• Schlaganfall verursacht Schädigung und Tod von Nervenzellen, zerstört stabile neuronale Verbindungen und stört die Biochemie des Gehirns.
• Schlaganfall hat soziale Konsequenzen - Verlust des Arbeitsplatzes, Verlust des vertrauten sozialen Kreises.

Wenn eine Person eine Veranlagung zur Entwicklung einer Depression hat, wird ein Schlaganfall mit ziemlicher Sicherheit zu einem Ausgangspunkt für psychische Erkrankungen..
Schlaganfall verändert das Leben des Patienten und seiner Angehörigen. Sie haben eine Reihe neuer Aufgaben und Probleme: Papierkram, Suche nach guten Ärzten für die Rehabilitation, Einnahme einer großen Anzahl von Medikamenten, Änderung ihrer Ernährung, Geldverdienen für all dies... Daher bleibt Depression oft im Schatten. Aber dieser "graue Kardinal" führt geschickt das Leben des Patienten, verändert seine Persönlichkeit, seine Beziehungen zu anderen und bringt irgendwo Glück..

So vermeiden Sie Depressionen nach einem Schlaganfall?

Lass dich testen. Screening-Tests sind im Internet leicht zu finden: der Beck-Fragebogen, die HADS-Skala für Angstzustände und Depressionen und andere. Sie können keine Diagnose basierend auf dem Test stellen, aber Sie können damit zum Arzt gehen und um Hilfe bitten.

Empfehlungen kritisch bewerten.

Patienten sind oft schockiert über die lange Liste von Medikamenten, die lebenslang eingenommen werden müssen. Life Hack: Die letzten Positionen stellen sich manchmal als Neuroprotektoren, Vitamine, Nahrungsergänzungsmittel heraus - und es ist nicht notwendig, sie einzunehmen. In letzter Zeit gibt es einen positiven Trend: Ärzte folgen den Prinzipien der evidenzbasierten Medizin. Beeindruckende Listen schrumpfen. Obwohl der neue Trend die Provinz noch nicht erreicht hat.

Besuchen Sie einen Neurologen.

Sehr oft wird ein Patient nach einem Schlaganfall von einem Therapeuten gesehen. Therapeuten wissen selten, wie man Depressionen erkennt und behandelt. Obwohl die Weltgesundheitsorganisation daran erinnert, dass Depressionen von leichter bis mittelschwerer Schwere von Ärzten jeder Fachrichtung behandelt werden können. Es lohnt sich jedoch, einen Neurologen oder Psychiater zu kontaktieren..

Beginnen Sie Ihre Rehabilitation richtig.

In Russland wird die Rehabilitation nach einem Schlaganfall oft als endloser Tropfspaziergang mit Pausen für Sitzungen mit "Strömungen" und Elektrophorese dargestellt. Die richtige Rehabilitation ist die Hilfe eines Physiotherapeuten, eines Logopäden und gegebenenfalls eines Psychiaters und Psychotherapeuten.

Depressionen werden nur mit Antidepressiva behandelt?

Antidepressiva können Teil der Schlaganfallrehabilitation sein. Forschungen zufolge stimulieren sie die Bildung neuer Nervenzellen in bestimmten Strukturen des Gehirns und die Verbindungen zwischen ihnen (bei langfristiger Anwendung) - warum nicht eine restaurative Therapie? Es wird normalerweise "vaskulären" Medikamenten wie Mexidol oder Actovegin zugeschrieben, aber sie haben in großen klinischen Studien keinen solchen Effekt gezeigt..
Aus diesem Grund sind Antidepressiva nach einem Schlaganfall ein vernünftiges Rezept. Haben Sie keine Angst, sich in ein Gemüse oder andere Wunder mit einem Minuszeichen zu verwandeln.

Antidepressiva sind jedoch nicht die einzige Behandlungsoption. Manchmal benötigen Sie möglicherweise die Hilfe eines Psychotherapeuten. Es ist wichtig, regelmäßige und angemessene körperliche Aktivität sicherzustellen. Die Unterstützung von Angehörigen verbessert auch die Prognose für eine Person, die einen Schlaganfall hatte. Und natürlich ist es wichtig, sich an die vom Kardiologen verschriebenen Medikamente zu erinnern - Ärzte dieser Fachrichtung sündigen selten mit unangemessenen Rezepten und setzen sich für die Prävention wiederkehrender Schlaganfälle ein.